Зашто се јавља атрофија коже, типови, симптоми атрофије

Термин „атрофија коже“ обједињује читаву групу кожних обољења, чија манифестација је стањивање горњих слојева коже - епидерма, дермиса, а понекад и поткожног масног ткива које се налази испод њих. У неким случајевима, чак су и ткива локализирана дубље од ВЛС. Визуално, кожа таквих пацијената је сува, као да је провидна, наборана. може се открити губитак косе и вене паукова на телу - телангиектазија.

У проучавању атрофиране коже под микроскопом, долази до стањивања епидермиса, дермиса, смањења њиховог састава еластичних влакана, дегенерације фоликула косе, као и жлијезда лојница и знојница.

Постоје многи разлози за ово стање. Размотримо детаљније болести које их прате и узрочне факторе сваког од њих.

Садржај
  1. Болести настале са атрофијом коже
  2. Атрофија коже повезана са глукокортикоидима
  3. Сенилна атрофија коже
  4. Уочена атрофија коже (антодермија)
  5. Класични тип пјегаве атрофије
  6. Сцхнеуннингер-Буззи Анетодермиа
  7. Анетодермиа типа Пеллисари
  8. Идиопатска атрофодерма Пасини-Пиерини
  9. Идиопатска прогресивна атрофија коже
  10. Поикилодерма
  11. Ротмунд-Тхомсонов синдром
  12. Заклучение
  13. Погледај популарне чланке


Болести настале са атрофијом коже

  1. Атрофични ожиљци.
  2. Поикилодерма.
  3. Хронични атрофични акродерматитис.
  4. Примарна или секундарна анетодермија (уочена атрофија коже).
  5. Фоликуларна атрофодерма.
  6. Атрофични невус.
  7. Атропходермиа Пасини-Пиерини.
  8. 47. Атрофодерма налик црву.
  9. Фокална панатрофија и фацијална хемиатрофија.
  10. Генерализовано (то јест, по целом телу) прорјеђивање коже. Узрок је:
  • пацијенти који примају глукокортикоиде или појачану производњу њихових надбубрежних жлезда;
  • болести везивног ткива;
  • старење.

Размотримо неке од њих детаљније.

Атрофија коже повезана са глукокортикоидима

Дуготрајна и нерационална употреба масти са кортикостероидима често доводи до атрофичних промена на кожи.

Једна од нуспојава терапије стероидним хормонима са којима се пацијенти често суочавају су атрофичне промјене коже. У већини случајева оне су локалне природе и резултат су нерационалног коришћења масти које садрже хормоне.

Глукокортикостероиди инхибирају активност ензима одговорних за синтезу колагенског протеина, као и неке друге супстанце које обезбеђују храну и еластичност коже.

Оштећена кожа таквог пацијента је прекривена финим бора- ма, изгледа сенилна, налик папиру за ткање. Лако се повређује као резултат мањих утицаја на њега. Кожа је прозирна, кроз њу је видљива мрежа капилара. Некипацијентима добија цијанотну боју. Такође у неким случајевима у зонама атрофије јављају се крварења и псеудобубице у облику звезде.

Штета може бити површна или дубока, дифузна, ограничена или у облику траке.

Атрофија коже узрокована кортикостероидима може бити реверзибилна. То је могуће ако се болест открије на време и особа престане да користи хормонске масти. Након убризгавања кортикостероида, по правилу, јављају се дубоке атрофије, а прилично је тешко вратити нормалну структуру коже.

Ова патологија захтева диференцијалну дијагнозу са паникулитисом, склеродермом, као и друге врсте атрофије коже.

Главна тачка у лечењу је престанак дејства на кожу узрочног фактора, односно, пацијент мора престати да користи глукокортикоидне креме и масти.

Да би се спријечио развој атрофије коже, потребно је узети лијекове који побољшавају метаболичке процесе у кожи и његују ћелије на позадини лијечења локалним хормонским лијековима. Осим тога, стероидна маст се не треба примењивати ујутро, већ увече (у овом тренутку активност ћелија епидермиса и дермиса је минимална, што значи да ће штетни ефекат лека бити мање изражен).

Сенилна атрофија коже

Ово је једна од промена везаних за старост, која је резултат смањене адаптације кожеутицај спољних фактора, као и смањење активности метаболичких процеса у њему. Више од других утиче на кожу:

  • стање ендокриног система;
  • људска исхрана;
  • сунце, ветар;
  • стрес и тако даље.

Потпуно изражена сенилна атрофија у узрасту особе старости 70 и више година. Ако се уочавају знаци атрофије пре 50. године, они се сматрају као прерано старење коже. Процес атрофије полако напредује.

Најизраженије промене на кожи лица, врата и леђа руку. Постаје бледа, сивкасте, жућкасте, смеђкасте боје. Еластичност се смањује. Кожа је проредена, млохава, сува, лако се скупља у наборима. Исто тако на њој су и пилинг вене. Лако се повредио.

Осетљивост на хладноћу, детерџенти и друга средства за сушење се повећавају. Често пацијенти пате од тешког свраба.

Нажалост, лијекови за старост још увијек нису измишљени. Старијим особама се препоручује да избјегавају штетне учинке на кожу, примјењују емолијентне, обогаћене, храњиве креме.

Атопија уочене коже (Антодермија)

Ово је патологија коју карактерише одсуство елемената у кожи одговорних за његову еластичност.

Узроци и механизми развоја болести до данас нису у потпуности схваћени. Сматра се да су поремећаји у раду нервног и ендокриног система од неког значаја. Постоји и инфективна теорија о почетку болести. На основупроучавањем ћелијског састава захваћеног ткива и физичко-хемијских процеса који се одвијају у њему, закључено је да је анетодермија вјероватно резултат распада еластичних влакана под утјецајем ензима еластазе, који се ослобађа из извора упале.

Утиче на ову патологију углавном младих жена (од 20 до 40 година) које живе у земљама централне Европе.

Постоји неколико врста атрофије уочене коже:
  • Иадассон (ово је класична верзија; фокално црвенило коже претходи појави атрофије);
  • Сцхвеннингер-Буззи (жаришта се појављују на непромењеној кожи);
  • Пеллисари (анетодермија се развија на месту уртикарног осипа).

Примарна и секундарна анетодермија је такође изолована. Примарно често прати такве болести као ХИВ инфекција, склеродерма. Секундарно се јавља на позадини сифилиса, губе, системског лупуса еритематозуса и неких других болести када се разреше елементи њихових ерупција.

Код деце са различитим степеном превременог рођења, може се развити и атрофија уочене коже. То је због незрелости физиолошких процеса у кожи детета.

Постоји и конгенитална анетодермија. Описан је случај појаве ове болести код фетуса чија је мајка дијагностицирана интраутеринском борелиозом.

Класическиа тип патној атрофии

Започиње појавом на кожи различитог броја тачака до 1 цм, са заобљенимили близу овалног облика, ружичасте или жућкасте боје. Налазе се на готово сваком делу тела - лица, врата, торза, удова. Дланови и табани, по правилу, нису укључени у патолошки процес. Постепено, мрље се повећавају, достижући 2-3 цм у 1-2 недеље. Могу да се издигну изнад површине коже и чак се згусну.

Након неког времена, пацијент открива атрофију на мјесту таквог мјеста, а процес замјене једног с другим потпуно не прати било какве субјективне сензације. Атрофија почиње од центра тачке: кожа на овом подручју се смрви, постаје бледа, проријеђена и благо се издиже изнад околних ткива. Ако притиснете овде прстом, осећа се као празнина - прст док пада. Заправо, управо је тај симптом дао име патологији, јер „анетос“, преведен на руски, значи „празнина“.

Сцхнеуннингер-Буззи Анетодермиа

Карактерише га појава херније сличне атрофије на претходно непромењеној кожи леђа и руку. Значајно се издижу изнад површине здраве коже, могу имати паукове на себи.

Анетодермиа типа Пеллисари

Први, едематозни, ружичасто обојени елементи (пликови) појављују се на кожи, на месту где се касније јавља атрофија. Свраб, бол и друга субјективна осећања код пацијента су одсутни.

Било који од ових типова патологије карактерише прореда у лезији горњег слоја коже, потпуно одсуствоеластична влакна, дистрофија колагенских влакана.

У третману, пеницилински антибиотик игра главну улогу. Паралелно са њим може се доделити:

  • аминокапроинска киселина (као лек који спречава фибринолизу);
  • лекове који стимулишу метаболичке процесе у телу;
  • витамини.

Идиопатска атрофодерма Пасини-Пиерини

Други називи патологије: равна атрофична морфија, површинска склеродерма.

Узроци и механизми развоја болести нису поуздано утврђени. Постоје инфективне (антитела на микроорганизам Боррелиа се налазе у крвном серуму таквих пацијената), имуно (анти-нуклеарна антитела су присутна у крви) и неурогена (жаришта атрофије се обично налазе дуж нервних дебла) болести.

Ова патологија чешће погађа младе жене. Фоци се могу налазити на леђима (чешће) и другим деловима тела. Код неких пацијената откривена је само једна епидемија, други могу имати неколико. Центар атрофије је хиперпигментисан (тј. Браон), округлог или овалног облика, велике величине. Пловила се појављују кроз кожу. Ткива која се налазе поред места атрофије нису визуелно промењена. Неки дерматолози сматрају идиопатску атрофодерму Пасини-Пиерини као прелазну форму између склеродерме плака и атрофије коже. Други га сматрају врстом склеродерме. Лечење укључује пеницилин 15-20 дана, као и лековепобољшање исхране ткива и циркулације крви у погођеном подручју.

Идиопатска прогресивна атрофија коже

Такође, ова патологија се назива хронични атрофични акродерматитис или Пика еритхромиелиа.

Претпоставља се да је то инфективна патологија. Појављује се након угриза крпеља зараженог боррелијом. Многи дерматолози то сматрају касном фазом инфекције. Микроорганизам се задржава у кожи чак иу фази атрофије, а издваја се из лезија старијих од 10 година. Фактори који изазивају развој атрофије су:
    \ т
  • повреде;
  • патологија ендокриног система;
  • поремећаји микроциркулације у одређеном подручју коже;
  • хипотермија.
Следеће фазе болести се разликују:
  • почетно (инфламаторно);
  • атрофично;
  • склеротика.
Патологија није праћена субјективним осећањима, па пацијенти у неким случајевима то не примећују. Почетну фазу карактерише појава на стаблу, екстензорске површине удова, рјеђе - на лицу, натеченост, црвенило коже, са неизразитим границама. Ове промене могу бити фокалне или дифузне. Величина се повећава, збија, на њиховој површини се открива љуштење.

Неколико недеља или месеци након почетка болести, друга фаза почиње - атрофична. Кожа у захваћеном подручју постаје мршава, наборана, сува, еластичност је смањена. Иф онНе постоји третман у овој фази, патолошки процес напредује: појављује се ауреола црвенила на ивици лезија, атрофичне промјене се развијају у мишићима и тетивама. Исцрпљена је исхрана ћелија коже, због чега коса пада и зној се драстично смањује.

У половини случајева болест се дијагностикује у овој фази, а на основу лијечења, она се претвара у обрнути развој. Међутим, ако дијагноза још није постављена, развија се трећа фаза - склеротика. Уместо атрофије формирају се жаришта псеудосцлеродерма. Разликују се од класичне склеродерме упалним обојењем и посудама које пролазе испод слоја збијања.

Могуће су и друге манифестације:
    \ т
  • слабост мишића;
  • оштећење периферних живаца;
  • оштећење зглобова;
  • лимфаденопатија.

У крви се откривају повишени нивои ЕСР и глобулина.

Потребно је разликовати ову болест од сличних болести са њом:

  • еритромелалгија;
  • еризипела ;
  • склеродерма;
  • Пасини-Пиерини идиопатска атрофија;
  • склероатрофни лишај.

У циљу лечења пацијента, прописују се антибактеријски лекови (по правилу пеницилин), као и средства за везивање. Локално примењене креме и масти, обогаћене витаминима, омекшавају кожу, побољшавају њен трофизам.

Поикилодерма

Овај израз се односи на групу болести чији су симптоми телангиектазија (васкуларнаастериске), ретикуларна или точкаста пигментација и атрофија коже. Могу се појавити и точкасте хеморагије, љуштење коже и мали чворићи.

Поикилодерма је урођена и стечена.

Урођена се развија одмах након рођења дјетета или у првих 12 мјесеци живота. Његови облици су:

    \ т
  • конгенитална дискератоза;
  • Ротмунд-Тхомпсон-ов синдром;
  • Синдром Менде де Цоста и друге болести.
Стечена се јавља и под дејством високих или ниских температура, радиоактивног зрачења, као и других болести - лимфома коже, системског еритематозног лупуса, лицхен плануса, склеродерме и тако даље. Поикилодерма се такође може појавити као један од симптома гљивичне микозе.

Ротмунд-Тхомсон Синдроме

Ово је ретка наследна патологија. Она погађа углавном жене.

Узрок је мутација гена који се налази на осмом хромозому.

Новорођенче изгледа здраво, али након 3-6 мјесеци, а понекад и тек након 2 године, његова кожа постаје црвена и отечена, а ускоро се јављају подручја хиперпигментације, депигментације, атрофије и вене паука. Сличне промене на кожи се налазе у врату, на горњим и доњим екстремитетима, задњици. Таква дјеца су врло осјетљива на дјеловање ултраљубичастог зрачења.

Поред коже, постоје и повреде на дијелу косе (ријетке су, танке, раздвојене и ломљиве, ау неким случајевима испадају) и нокти (дистрофија)њихово), нарушавање раста и структуре зуба, рани каријес.

Застој деце са овом патологијом у физичком развоју се често дијагностикује. Може се појавити хипогонадизам (смањена функција гонада) и хиперпаратироидизам (повећана функција паратиреоидних жлезда). Билатерална катаракта је нађена у 4 од 10 пацијената старости од 4 до 7 година.

Промене у кожи и другим структурама тела пацијента, које су настале у детињству, прате га током његовог живота. Са годинама, рак коже се може развити у подручју поикилодермних лезија.

Лечење ове патологије је искључиво симптоматско. Пацијент је важан за заштиту коже од излагања сунчевој светлости. Може се препоручити:
    \ т
  • креме за УВ заштиту;
  • витамини;
  • антиоксиданси;
  • омекшавајуће и трофички побољшавајуће креме и масти.

Заклучениа

Атрофија коже може бити и физиолошки (старосни) процес и може бити манифестација бројних болести. У многим случајевима (уз правовремену дијагнозу и правовремени третман), болест одлази без трага, док у другима прати особу током цијелог живота.

По правилу, такви пацијенти се прво шаљу дерматологу. Даље, у зависности од узрока атрофије, могу се саветовати да се консултују са специјалистом за инфективне болести, алергологом, неуропатологом, генетиком и другим специјализованим специјалистима.

Многи облици атрофије коже подлежу санаторијском третману.

Акопацијент доживљава моралну нелагоду због промјена коже повезаних с атрофијом, савјетовање психолога ће му помоћи да побољша своје психо-емоционално стање.