Синдром респираторног дистреса код одраслих: Зашто се јављају знаци, принципи третмана

Синдром респираторног дистреса код одраслих (АРДС) је клинички синдром акутне респираторне инсуфицијенције која се развија са повредама плућа различитог порекла и карактерише се едемом, дисфункцијом спољашњег дисања и, као последица, хипоксијом. Ова патологија је први пут описана у 20. веку, а име је добила по аналогији са оном код новорођенчади. Такође, у медицинској литератури за то постоје и друга имена - “синдром акутног респираторног дистреса”, “шок плућа”, “не-кардиогени или токсични плућни едем”.

Садржај
  1. Что
  2. Развојни механизми
  3. Клинични знаци
  4. Дијагностика
  5. Принципи третмана
  6. Којим лекаром да се посаветује
  7. Заклучение
  8. Погледај популарне чланке


Зашто је тамо

Први симптоми рдсв су сухи кашаљ, кратак дах и осјећај нелагоде у грудима.

РДСВ увек делује као секундарни патолошки процес и развија се у позадини директног и индиректног оштећења плућног ткива, што може бити узроковано следећим факторима:

  • упални процеси у плућима различитог порекла;
  • сепса и друга ендотоксикоза;
  • шок;
  • аспирација садржаја желуца ;
  • утапање;
  • удисање отровних материја;
  • тешка повреда груди;
  • политраума савише фрактура костију;
  • масивне трансфузије крви;
  • преоптерећење течности (неадекватна инфузиона терапија);
  • реперфузиона повреда (након употребе машине срце-плућа);
  • акутни панкреатитис ;
  • изражени метаболички поремећаји (уремија);
  • тешке алергијске реакције ;
  • предозирање барбитуратима или лековима;
  • дугачак боравак на висини.

Поред тога, овај тип респираторне инсуфицијенције може се приметити након трансплантације плућа или операције бајпаса коронарне артерије.

Механизми за развитие

Основа ове патологије је упални процес у коме су укључени хуморални (растворени у крви) и ћелијски елементи. Прве укључују активацију крвног система комплемента, цитокине, простагландине и ослобађање различитих биолошки активних супстанци. Веза ћелије је представљена активираним леукоцитима, тромбоцитима, макрофагима. Њихов комбиновани ефекат доводи до оштећења алвеоларног епитела и васкуларног ендотела, што повећава пропусност крвних судова и изазива спазам плућних капилара и повећање притиска у њима. Као резултат тога долази до израженог знојења плазме, формираних елемената у алвеолама и интерстицију (простор између алвеола и капилара). У овом контексту, постоји секундарно смањење активности сурфактанта који штити алвеоле изнутра. Тако се развијају плућни едем и подручја њиховог пада ателектаза. Потребно је издвојити најзначајније везе патолошког ланца у рдсв:
  • хиповентилација алвеола, тј. Смањење протока ваздуха у њих;
  • кршење односа вентилације и дифузије гасова крви, када се црвена крв снабдева са мање кисеоника;
  • заобилажење (улазак) венске крви у артеријски слој;
  • хипоксија (кисиковог изгладњивања) ткива.

Са становишта патологије у току болести могу се разликовати три фазе:

  • акутни (траје до 5 дана; карактерише га плућни едем, оштећење плућних капилара и алвеоларних ћелија, смањење синтезе сурфактанта, формирање микроателектаза);
  • субакутна (интерстицијална и бронхоалвеоларна упала);
  • хронична, која је повезана са пролиферацијом везивног ткива, задебљањем алвеоларно-капиларне мембране, израженом пролиферацијом фибробласта (размножавање ћелија које формирају везивно, ожиљно ткиво) и синтезу колагена, промене у васкуларном слоју.

Клинични знаци

Развој овог синдрома јавља се у року од 12-48 сати након излагања штетном фактору, понекад се овај процес може одложити до 5 дана. Прве жалбе могу бити:

У првим сатима прегледа патологије плућа није откривено, јер се патолошке промене које се јављају у њима још не могу наћи на располагањудијагностичке методе. Међутим, лекар треба да буде опрезан ако пацијент изненада има кратак дах због болести које предиспонирају рдсв.

Постепено се стање таквих пацијената погоршава:
  • учесталост респирације и контракције срца се повећава;
  • помоћни мишићи су укључени у чин дисања;
  • кожа и видљиве слузокоже постану бледе, појављује се касније цијаноза;
  • постоји изражена хипотензија и прекомерно знојење;
  • током аускултације изнад површине плућа, најпре се чују сува сува, а затим влажне хљебове и крепитус.
Све ово сведочи о развоју код пацијента акутне инсуфицијенције респираторне функције, која наставља да напредује и доводи до:
  • повећање притиска у крвним судовима плућа - повећање плућне хипертензије ;
  • формирање акутног плућног срца - продужетак његових десних секција са стагнацијом крви у венском систему;
  • мултиорган неуспех (дисфункција јетре, бубрега, мозга).
Треба напоменути да су радиографске промене овог синдрома неколико сати иза функционалних, док артеријска хипоксија може изгледати непропорционално тешка у поређењу са плућним едемом који је видљив на радиографији. У клиничкој пракси могуће је разликовати неке карактеристике тијека ове патологије у различитим патолошким стањима:
  • Код сепсе, симптоми се појављују на врхунцу инфективно-токсичног шока,што додатно погоршава стање пацијента.
  • Ако патолошки процес започне алергијску реакцију (у већој мјери на лијекове за парентералну примјену), тада се респираторна инсуфицијенција спаја с осипом на кожи, ниским крвним тлаком.
  • Када удисање отровних аеросола (посебно индустријских) или дима насталих током пожара, прво се јавља као пароксизмални кашаљ, осјећај грубости у грлу, ларингоспазам, а затим након периода имагинарног благостања (у року од неколико сати или дана) повећава едемплућа.

Дијагностика

Радиографија или компјутерска томографија органа на грудима помоћи ће да се постави исправна дијагноза.

Ефикасност третмана пацијената са АРДС у великој мери зависи од брзине његовог препознавања и диференцијалне дијагнозе са кардиогеним плућним едемом.Изузетно је важно разликовати ова два стања, јер се тактика лечења пацијената са токсичним плућним едемом значајно разликује.

У фази постављања дијагнозе, процењују се притужбе пацијента, подаци о прегледу и физички преглед, пажљиво се проучава историја болести како би се идентификовали могући фактори који предиспонирају његов развој.Посебно место у дијагнози заузимају резултати додатних метода истраживања:

На рендгенском снимку су одређени:

    \ т
  • знаци интерстицијског плућног едема;
  • појачани васкуларни узорак;
  • билатералне инфилтративне сенке неправилног облика, које се спајају једна са другом и са коренима плућа;
  • понекад - мали плеурални излив.

Компјутеризована томографија пружа могућност да се добију поузданије информације о степену оштећења плућног паренхима, како би се идентификовали неки детаљи који нису откривени током рутинског рендгенског прегледа.

Дијагностични критерији за рдсв се тренутно развијају:

  • акутни почетак болести;
  • његово појављивање на позадини болести и стања која предиспонирају рдсв;
  • карактеристичне клиничке и радиолошке податке;
  • смањење парцијалног притиска кисеоника у крви испод 200 мм Хг. в.;
  • нема знакова неуспеха леве коморе (нормалног централног венског притиска и притиска плућног капиларног клина).
Ако ови подаци нису довољни за разликовање кардиогеног плућног едема и рдсв, онда они прибјегавају увођењу бронхоскопа у један од погођених сегмената, исперу га и анализирају састав добијене течности. Код токсичног едема у њему доминирају неутрофили. Карактеристичан симптом болести је чињеница да чак и при удисању смеше са високомконцентрација кисеоника у пацијенту одржава изражену респираторну инсуфицијенцију са тешком хипоксемијом.

Принципи на третман

Сматра се да први приоритет у третману рдсв елиминише утицај штетног фактора и спречава даљу стимулацију инфламаторног одговора. С обзиром да је сепса најчешћи узрок овог стања, препоручује се да се антибиотици прописују раније. У случајевима када није могуће утицати на узрок рдсв (на примјер, након трансплантације плућа или масивних трансфузија крви), то је ограничено на терапију одржавања. Укључује:
  • респираторну подршку (да би се обезбедила нормална размена гаса);
  • лечење лековима.
Први од њих је потребан код већине пацијената са рдсв, састоји се у интубацији трахеје и механичкој вентилацији у режиму позитивног притиска током истека. У раним фазама може се вршити терапија кисеоником. Од прописаних лекова:
  • удисање азотног оксида (помаже у смањењу протока крви и побољшава оксигенацију);
  • лекови на бази површински активних супстанци (који се користе за обнављање површинског напона у алвеолама до нормалног нивоа);
  • кортикостероиди (смањују упалу, повећавају крвни притисак, али се и даље разматра прикладност њихове сврхе);
  • антиоксиданси (Н-ацетилцистеин и процистеин побољшавају синтезу ендогеног глутатиона, убрзавајући процес разградње рдсв).

До којто лекар консултациа

Третман рдсв се врши у јединици интензивне неге. Пацијента прегледавају кардиолог, пулмолог, токсиколог, гастроентеролог, нефролог и други специјалисти у складу са разлогом који је проузроковао такву компликацију. Када било која болест, посебно тровање, заразна болест или алергија, показује знакове изненадне отежано дисање, бледило, смањење крвног притиска код особе код куће, требало би да позовете хитну помоћ.

Заклучение

Лечење пацијената са токсичним плућним едемом је прилично тежак задатак за доктора. То је због разноликости патогенетских механизама, често касне дијагнозе и недостатка ефикасних терапијских метода. Према томе, прогноза за ову патологију остаје неповољна и, упркос текућој терапији, морталитет досеже 40-60%. Тренутно се развијају нове методе третмана и нове технологије респираторне подршке.

Уз брзи ефекат третмана, резидуални поремећаји функције плућа и инвалидности су слаби или их нема. Код већине преживелих, функционални знаци фиброзе нестају за неколико месеци.

Визуално о рдсв: