Синдром болесног синуса: узроци, симптоми, знакови на ЕКГ-у

Синдром слабости синусног чвора (ССС) обједињује групу патолошких стања која се заснивају на кршењу процеса формирања срчаног ритма и губитку способности синусног чвора да адекватно и редовно обавља функције главног центра аутоматизма. Његова дијагноза је тешка, може се одвијати под различитим клиничким маскама и значајно смањити квалитет живота пацијената. При овој болести, извор срчаног ритма почиње да ради рјеђе него нормално, што доводи до недовољног дотока крви у организам.

Преваленца ове патологије код популације је 0,03-0,05%. Учесталост појаве се повећава с годинама - чешће се открива код старијих особа. Сматра се да су жене подложније настанку овог синдрома.

Садржај
  1. Разлози
  2. Класификација
  3. Симптоми
  4. Дијагностика
  5. Знакови на ЕКГ-у
  6. Принципи третмана
  7. Којим лекаром да се посаветује
  8. Заклучение
  9. Погледај популарне чланке


Разлози

Име синдрома говори сама за себе: она се заснива на слабости једног од главних елемената срчаног проводног система - синусног чвора.

Синдром се заснива на дисфункцији синусног чвора повезан са променама органског карактера, регулаторним поремећајима или токсичним ефектима. Међу научницима постоји мишљење данеповратне промјене у његовој структури, ау другим случајевима боље је користити термин "дисфункција". Узроци органске лезије ове анатомске формације су разноврсни:

У неким случајевима, квар синусног чвора није повезан са органским променама, може бити узрокован:

  • узимање лекова који смањују његов аутоматизам (β-блокатори, антагонисти калцијума, срчани гликозиди);
  • тровање гљивама или органофосфатима;
  • електролитски поремећаји (вишак калијума или калцијума у организму);
  • вегетативни утицаји (хиперактивација вагусног нерва).

Постоје фамилијарни облици СССУ, који су узроковани поремећајима неурохуморалне регулације који се јављају на генетској основи и имају изгледхиперсензитивност М-холинергичких рецептора на ацетилхолин и слабљење симпатичке стимулације.

Ове патолошке промене доприносе смањењу аутоматизма синусног чвора са ослабљеним провођењем импулса из њега у атријум и развој синусне брадикардије. То узрокује поремећаје циркулације, компликује перфузију унутрашњих органа, посебно структура мозга, а може активирати и хетеротопичне жаришта аутоматизма компензацијске природе. Ово последње је повезано са појавом заменских ритмова до "активних" аритмија као што је атријална фибрилација.

Треба напоменути да узрок ове патологије није увек могуће идентификовати. Код таквих пацијената јавља се идиопатски облик синдрома.

Класификација

С обзиром на промене на електрокардиограму, синдром обухвата:

  • континуирана синусна брадикардија са срчаном фреквенцијом мањом од 50 откуцаја у минути;
  • заустављање срчаног ритма синусног поријекла са паузама дужим од 2-2,5 секунди и његова замјена ектопичним ритмовима, на примјер, из атриовентрикуларног споја;
  • синоатријална блокада;
  • синдром тахикардије бради;
  • спор и нестабилан опоравак синусног чвора након кардиоверзије;
  • брадизистолни облик атријалне фибрилације ;
  • миграција возача атријалног ритма.

СССУ може имати различит ток и озбиљност клиничких манифестација. У том смислу, можемо разликовати следећеОпције:

  • акутни;
  • хронични;
  • склоне понављању.

С обзиром на клиничку слику, може се подијелити у три главне врсте;

  • латентна (патологија синусног чвора може се детектовати само уз помоћ додатних функционалних метода истраживања; не може се детектовати ЕКГ );
  • компензована (нема патолошких симптома, али има промена на ЕКГ-у);
  • декомпензирани (пацијент идентифицира карактеристичне ЕКГ манифестације синдрома и одговарајуће симптоме).

Симптоми

Синдром болесног синуса може имати асимптоматски ток и живописну клиничку слику. Појава патолошких симптома у овој патологији је последица ретке учесталости срчаних контракција, различитих аритмија, и повезана је са смањењем срчаног излаза. Клиничке манифестације варирају од повећаног умора до ангине, срчане инсуфицијенције и ослабљене свести.

У почетним фазама, чак и са израженим ЕКГ знацима синдрома, субјективни осећаји су често одсутни. Неки пацијенти имају притужбе опште природе:

  • слабост;
  • кратак дах ;
  • слаба толеранција на вјежбање;
  • ниске перформансе.

Брадикардија је карактеристична манифестација синдрома. Са дугорочним постојањем, прати га неуролошки поремећај:

  • повећана ексцитабилност;
  • раздражљивост;
  • прекршајспавање;
  • заборављивост;
  • вртоглавица, итд.

Старије особе могу искусити смањење памћења и интелигенције у овом контексту.

Када се комбинује са тахиаритмијама, може се периодично јавити:
  • испирање топлине и црвенило лица;
  • осјећај откуцаја срца ;
  • стискање бола иза грудне кости.

Ако се синдром наставља са паузама у кратком споју срчаних контракција, онда пацијент има пресинкопална стања. Са наглим падом срчане фреквенције мање од 20 у минути и асистолом дуже од 5 секунди, развија се несвестица - такозвани Моргагни-Адамс-Стокесови напади. Често њиховој појави претходи осећај ретког пулса. Карактеристично обележје овог стања је одсуство ауре и напада. Типично, свијест ових пацијената се обнавља самостално, али у неким случајевима је потребна хитна помоћ.

Код аутономне дисфункције синусног чвора, клиничку слику карактерише низ симптома и комбинује се са другим аутономним манифестацијама (астенија, анксиозност, кардиалгија, итд.).

Дијагностика

Електрокардиографија (ЕКГ) ће помоћи у откривању синдрома болесног синуса.

Лекар може да посумња на синдром болесног синуса код пацијента анализирајући:

    \ т
  • његове притужбе и подаци о објективном прегледу (смањење срчане фреквенције, разне аритмије, знаци ваготоније);
  • историјаболести (породична анамнеза, операција срца, инфаркт миокарда, или индикација другог могућег узрока ове болести).

Међутим, то се може потврдити само резултатима додатних метода истраживања:

  • стандардна електрокардиографија;
  • Холтер мониторинг (омогућава континуирано снимање електричне активности срца за 24-48 сати);
  • дијагностички тестови (тестирање лека са атропином и тест вежбања, који открива недовољно повећање учесталости срчаних контракција као одговор на вежбање или увођење лека);
  • ехокардиографија (идентификује структурне дефекте срца и абнормалности у раду);
  • електрофизиолошка студија (која се користи за разјашњавање дијагнозе у сумњивим случајевима, одређује време опоравка синусног чвора након учестале стимулације атрија).

Идентификовање аутономне дисфункције омогућава проучавање варијабилности срчане фреквенције, реакција на хипервентилацију и промене положаја тела у простору. Обично се детектује код младих или адолесцената у односу на општи неуротицизам. Такође, код спортиста се може уочити изражена брадикардија. У овом случају, то није знак СССУ. Они одржавају адекватно повећање броја откуцаја срца на оптерећењу.

Знаки на ЕКГ

Најважнији критеријум за постављање дијагнозе ССС су промене на електрокардиограму. Оне укључују:
  • брадикардија (број откуцаја срца мањи од 50 у минути);
  • синоатријска блокада (поремећај проводљивости у којем импулси из синусног чвора нису у стању да превазиђу синоатријску везу са адекватном брзином и остављају је спорије него обично; код И степена блокаде сваки импулс достиже циљ, али се догађа спорије детектована, са степеном ИИ - један или више импулса су блокирани, ЕКГ показује прогресивно смањење П-П интервала, праћено довољно дугом паузом, са степеном ИИИ - синусни импулси су блокирани, а не Досег до атрија долази до пролапса П, КРС, Т, током којег се бележе изолински или замјенски ритмови);
  • заустављање синусног чвора (дуга контура се снима без П таласа, док пауза није вишеструка од П - П интервала);
  • промена брадикардије и тахисистоле (обично узрокована атријалном фибрилацијом или атријалним флатерима, рјеђе синусна тахикардија);
  • периодична промена брадикардије са манифестацијама синоатријалне блокаде;
  • брадизистолни облик атријалне фибрилације (одсуство П-таласа, различити Р-Р интервали, низак број откуцаја срца);
  • дуге периоде замјенских ритмова.
Такође, на ЕКГ-у се могу забележити дуге паузе након престанка атријалних тахиаритмија и током масаже каротидног синуса.

Принципи на третман

Тактика лечења пацијената са ССС чвора зависи од форме, разлога њене појаве и озбиљности клиничких манифестација.Асимптоматске форме овог синдрома, по правилу, не захтевају никакву терапију. Третман симптоматских варијанти СССУ има за циљ ублажавање стања пацијената.

Третман дрогом укључује излагање основној болести, ако је могуће. На пример, код хипотироидизма, таквим пацијентима се прописује Л-тироксин заменска терапија, а код миокардитиса - антиупална терапија. Са синдромом изазваним дрогом, довољно је отказати дроге.

Међутим, у већини случајева са органским оштећењем синусног чвора, терапија лековима није ефикасна. Ако постоје докази (изражена брадикардија, синдром бради-тахикардије, симптоматски облици ове патологије), за такве пацијенте се успоставља вештачки пејсмејкер.

У случају напада асистоле и Моргагни-Адамс-Стокес, оживљавање је неопходно уз постављање привременог пејсмејкера.

Којим лекарам да се посаветовати

Синдром болесног синуса је разлог да се консултује кардиолог. Поред тога, можда ћете морати да се консултујете са неурологом, ендокринологом. Пацијент са сумњом на СССУ мора бити прегледан у одјелу функционалне дијагностике. Ако се открије више пауза за више од 2 секунде или несвјестице, поставља се питање инсталирања пејсмејкера.

Заклучение

Прогноза за СССУ је одређена природом основне болести. У неким случајевима, то је тешко иима озбиљну прогнозу, у другима постоји дуги низ година без изазивања изражених клиничких симптома. Треба напоменути да главни начин лечења овог синдрома у облику имплантације пејсмејкера ​​не повећава очекивани животни век таквих пацијената, већ побољшава његов квалитет.

О синдрому слабости синусног чвора у програму „Живјети здраво!“ Са Елена Малисхева (види стр. 33:47):