Постинфарциони синдром (Дресслеров синдром): када се појаве методе дијагнозе и лијечења, као што се манифестира

Постинфарктни синдром је једна од посљедица инфаркта миокарда, који има аутоимуну природу и праћен је упалом плеуре, перикарда и плућа. Ова реакција тела се манифестује симптомима перикардитиса, пнеумонитисом, упала плућа, артритиса, грознице, знакова леукоцитозе, повећаних титара анти-миокардијалних антитела и ЕСР. Дијагностика постинфарктног синдрома заснована је на подацима пацијентовог прегледа и резултатима ЕКГ-а, Ехо-КГ, ЦТ или МРИ срца, перикардијалне пункције, бројних лабораторијских тестова. Третман таквог комплекса симптома састоји се у прописивању терапије лековима и праћењу скупа правила за промену начина живота и исхране.

Зашто се овај синдром јавља, како се манифестује, дијагностикује и лечи? Које су шансе пацијента за опоравак? У овом чланку ћете добити одговоре на ова питања о постинфарктном синдрому.


Постинфарктни синдром - симптомски комплекс који се јавља након некрозе миокарда, повреда, кардиохирургије, указујући на аутоимуно оштећење везивног ткива срца и других органа (перикард,плућно ткиво, зглобне мембране и плеура). Обично се ово стање детектује на 2-6 недељи у око 4% пацијената са акутном коронарном инсуфицијенцијом.

Последњих година, у вези са употребом НСАИЛ и реперфузионих техника за лечење инфаркта миокарда (ангиопластика, стентинг, бајпас операција ), ове статистике указују на ретке случајеве овог синдрома.

    Прву компликацију након инфаркта 1956. године описао је пољски кардиолог Виллиам Дресслер који је емигрирао у САД, а синдром је почео носити име које укључује његово презиме.
  • Касније, специјалисти су почели да користе још један термин - “постинфарктни синдром”, ау случајевима када је такав сет симптома изазван операцијама на кардијалној хирургији - “постперикардиардиотомски” и “посткомисуротомски” синдром.
  • Сада се овај комплекс симптома чешће назива „синдромом срца после повреде“.

Узроци пост-инфарктног синдрома

У већини случајева, Дресслер-ов синдром се развија након што је претрпео велики фокални инфаркт миокарда, посебно код особа које пате од системских болести везивног ткива.

Ова компликација срчаног удара може бити узрокована различитим факторима. Случајеви великог фокалног (екстензивног), компликованог другим патологијама инфаркта или крварења у перикардијалну шупљину, постају најчешћи узрок његовог развоја.

У ријетким клиничким случајевима, овај комплексни симптом се развија због сљедећих разлога:

  1. Кардијална хирургија. Посткомисуротомски синдром често је узрокован операцијама на митралном вентилу, а постперикардиотомија настаје због кардиоваскуларних интервенција које укључују отварање перикарда. Симптоми ових постоперативних компликација су углавном идентични манифестацијама постинфарктног синдрома и због тога се сумирају са компликацијом акутне коронарне инсуфицијенције која се разматра у овом чланку.
  2. Повреде срца. Напади грудног коша, контузије, повреде различите природе, аблација катетера - сви ови узроци, као што је срчани удар, могу узроковати смрт кардиомиоцита. Такве лезије мишићног слоја срца изазивају ослобађање антитела која су агресивна на сопствене ћелије у телу, што изазива симптоме оштећења везивног ткива.
  3. Вирусна инфекција. Бројни аутори дају доказе да су пацијенти који су подвргнути кардијалној хирургији, у чијој крви је одређен повишен титар антитела на вирусе, подложнији развоју постинфарктног синдрома. Други стручњаци негирају такав однос.
Ризик од развоја синдрома повећава се код пацијената са спондилоартрозом, склеродермом, саркоидозом и системским аутоимуним болестима ( реуматоидним артритисом, системски лупус еритематозус и други). Стручњаци примећују да се учесталост ове компликације такође повећава са касним почетком ширења моторичке активности пацијента послеакутни акутни срчани удар.

Патогенеза

Некроза кардиомиоцита доводи до ослобађања продуката разградње ткива срчаног мишића у крв. Као одговор на појаву у крвотоку денатурираног протеина, имунитет производи антитијела, која касније узрокују уништење властитог везивног ткива. Ова агресија имуног система је усмерена на протеинске молекуле који се налазе у ћелијама ткива:

  • перикард;
  • плеура;
  • зглобне шупљине;
  • плућа.

Због унакрсне аутоимуне реакције, тело агресивно процењује своје везивно ткиво. Ткива постају упаљена, а тај процес није узрокован излагањем инфекцији.

Упала доводи до ослобађања ексудата који се накупља између листова перикарда. Накнадно, акумулација течности изазива појаву бола и дисфункција органа и ткива. У њиховом проучавању могу се открити знаци серозне, серозне хеморагијске и фибринозне упале перикарда. Такав пораз перикардијалне врећице је обично дифузан.

Класификација

Класификација пост-инфарктних компликација заснива се на принципу комбинације симптома. Према овом критеријуму, кардиолози разликују следеће облике синдрома:
  1. Типичан облик. Појављују се знакови упалних лезија плеуре, перикарда или синовијалних мембрана. Разликују се перикардни, плеурални, пнеумонски, перикардни-плеурални,перикардно-пнеумонске, перикардно-плеурално-плућне, плеурално-пнеумонске варијанте ПС.
  2. Атипичан облик. Карактеришу га знаци упале зглобног ткива, алергијске кожне реакције, бронхијална астма или перитонитис. Ређе, синдром се манифестује периоститисом, васкулитисом, пулмонитисом, гломерулонефритисом и перихондритисом. Обично се разликују следеће варијанте: артритис, кардио-хумерални, дермални, перитонеални.
  3. Малосимптоматска форма. Изражава се у повећању температуре до субфебрилних вредности, карактеристичних промена у резултатима општег теста крви и артралгије.

У зависности од времена почетка развоја, постинфарктни синдром се дели на ране (јавља се у првим недељама) и касни (развија се неколико месеци након оштећења миокарда).

Симптоми постинфарктног синдрома

Након 1-1,5 мјесеца након инфаркта миокарда, пацијент почиње осјећати изражену опћу слабост и бол у грудима.

Са развојем синдрома, који се јавља 2-6 недеља након акутног срчаног удара, појављује се:

  • цардиалгиа;
  • знакови интоксикације;
  • полисерозитис (упала серозних мембрана неколико шупљина одједном).

Већина пацијената се жали на:

  • тешка слабост;
  • изненадни бол у срцу или грудном кошу;
  • осјећај сломљености;
  • повећање температуре (не више од 39 ° Ц).
Нешто касније настајезнакови хидроперикардитиса или хидроторакса, а грозница почиње да показује постојано субфебрилно стање 37-38 ° Ц.

Притисни или компресивни болови који се јављају у грудима имају променљив интензитет (умерен до пароксизмалан или болан).У стојећем положају, болни осећаји постају мање изражени, а када се кашља - интензивнији.Бол се може дати:

  • раме;
  • леви горњи екстремитет;
  • подручје лопатице.

Покушаји да се зауставе са нитроглицерином остају неуспешни.Приликом прегледа пацијента, лекар идентификује:

Аускултација тонова срца открива тзв. Галоп ритам и глувоћу срчаних тонова.

Синдром се типично манифестује као класична тријада:

  • перикардитис,
  • упала плућа,
  • пнеумонитис.

Склон је повратном току, а његово трајање може да варира од неколико дана до 3 недеље.

Перикардитис који настаје на позадини такве компликације након инфаркта манифестује се епизодичним или упорним болом у срцу или грудном кошу.Управо је овај симптом синдрома обавезан елемент.Типично, таква упала перикарда има благи тијек, а након неколико дана стање пацијента се побољшава: болови постају мање интензивни;

  • елиминисана грозница;
  • генералстање здравља се стабилизује.
  • Осим болног синдрома, постоје знакови упалне реакције у крви у облику повећаног ЕСР, броја леукоцита и нивоа еозинофила. Када слуша срце на левој ивици грудне кости, доктор примећује присуство трења у срцу. И када се испитују болесници са тешким перикардитисом, откривају се знакови:
    • хепатомегалија ;
    • плитко и учестало дисање;
    • сухи кашаљ;
    • кратак дах ;
    • отицање југуларних вена око врата;
    • рад срца;
    • едем на доњим екстремитетима;
    • асцитес.

    Са развојем упале плућа, пацијент доживљава бол, гребање у грудима, жали се на кашаљ, отежано дисање, знакове грознице. Када покушавате да дубоко удахнете, болни синдром се повећава. Болови су израженији иза и на страни леве половине груди. Док слушате плућа, лекар открива буку трења.

    Плеуритис може бити сув или мокар, а оштећење плеуралног ткива може бити једно- или двострано. У бројним клиничким случајевима јавља се паралелно са перикардитисом или другим знаковима компликација након инфаркта, док је у другим изолован. После 2-4 дана, бол нестаје сам.

    Истовремено присуство знакова упале плућа, перикардитиса и пнеумонитиса даје лекару могућност да поуздано претпостави развој постинфарктног синдрома.

    Када дође до пнеумонитиса,
    • сухи или влажни кашаљ;
    • кратак дах;
    • болови у грудима.
    Бол се доживљава као проливена и осјетљива с обје стране. У исцједку спутума утврђују се трагови крви, понекад има крвави карактер. Ова последица срчаног удара се изражава у аутоимуним упалама интерстицијског ткива доњих режњева плућа, а када се захвати подручје плућа, то се манифестује скраћивањем ударног звука. Када слуша плућа са стетоскопом, доктор открива влажне фине капљице.

    Жалбе пацијента на такве манифестације као што су кашаљ, недостатак даха и присуство крви у спутуму треба увек да наведу стручњаке да предложе могући развој плућне емболије, јер су њени симптоми слични манифестацијама након инфаркта пнеумонитиса.

    Сада је таква манифестација као кардиопулмонални синдром (“груди-рамена-рука”), са овом компликацијом срчаног удара, све ређа. Стручњаци ову чињеницу приписују чињеници да се сада у кардиологији практикује раније увођење моторичке активности пацијената након акутне миокардне некрозе. У случају кардиопулмонарног синдрома, пацијент доживљава:
    • бол у левом раменом зглобу;
    • "цравлинг гоосебумпс";
    • утрнулост у рукама.
    Због таквог оштећења осјетљивости, кожа на лијевој руци постаје бљеђа и мраморнија.

    Са развојем синдрома предњег грудног зида, пацијент има болну и отечену кожу у подручју кључне кости и леве грудне кости. Развој ове манифестације је узрокован:

    • прогресијаостеохондроза на споју ових коштаних структура;
    • продужено мировање током акутног инфаркта миокарда.

    Неки пацијенти имају кожне манифестације - осип који личе на свој изглед:

    Кардиолози примећују да се чешће синдром јавља хронично и да га прате епизодне егзацербације које трају 3-4 недеље. Ремисије након таквих рецидива трају неколико мјесеци. У рјеђим случајевима долази до једног напада, а затим долази до потпуног опоравка пацијента.

    Компликације

    Развој компликација практично није карактеристичан за постинфарктни синдром.
      Међутим, у овом стању постоји вероватноћа оштећења ткива бубрега и крвних судова, што доводи до развоја гломерулонефритиса и васкулитиса. У ретким случајевима, болест која није третирана хормонским лековима компликује прелазак излива перикардитиса у адхезив. Са овим исходом, миокард не може у потпуности да се опусти, а болесник развија застој крви у системској циркулацији, што доводи до дијастоличког затајења срца.

    Диагностицс

    Код Ецхо-КГ откривени су знаци недавног срчаног удара и присуство течности у перикардијалној шупљини

    . животаОбавља перкусију и аускултацију срца и плућа.

    Приликом прегледа пацијента, бледи или цијаноза коже, испупчене југуларне вене и интеркостални простори са леве стране. Пацијенти покушавају да дишу у стомаку, јер им овај метод помаже да смање озбиљност бола. Код тапкања специјалиста одређује експанзију срчане тупости, а аускултација открива пригушене звукове срца, шиштање у доњим режњевима плућа или перикардијално трење и плеурални шум. Следеће студије су додељене да потврде дијагнозу:

    • комплетна крвна слика - одређена леукоцитозом, еозинофилијом, ЕСР више од 20 мм /сат;
    • биохемијски, имунолошке анализе и реуматолошки тестови - примећен је пораст Ц-реактивног протеина, могуће је повећање МБ-ЦПК, миоглобина, тропонина;
    • ЕКГ - не открива значајне поремећаје, осим знакова недавне некрозе миокарда, са перикардитисом, јавља се повремено депресија ПР сегмента и дифузни пораст СТ сегмента;
    • радиографија грудног коша - одређује повећање срчане сенке (са перикардитисом), задебљање међуполарне плеуре (са плеуритисом), фокално и линеарно затамњење ткива плућа и дифузно побољшање плућног обрасца (пнеумонитисом);
    • Ецхо-ЦГ - визуализовали знакове присуства ексудата у врећици перикардијала, ограничену покретљивост и задебљање листоваперикардијална кеса, индикатор хипокинезије срчаног мишића;
    • Рендгенски снимци рамених зглобова - слика открива затегнутост коштаних структура и сужавање зглобног простора, визуализирају се знаци раније развијене остеоартрозе;
    • МРИ грудног коша - открива тачке упалних жаришта, знакове оштећења срчаног мишића, присуство ексудата и адхезија;
    • ЦТ скенер - изведен са сумњивим резултатима из других студија како би се разјаснили подаци о перикардитису, пнеумонитису и плеуритису.

    Да би се искључила погрешна дијагноза "постинфарктног синдрома", потребно је разликовати га са:

      \ т
    • рекурентни или рекурентни срчани удар;
    • плућна емболија;
    • перикардитис и упала плућа различите етиологије;
    • бактеријска пнеумонија.

    При извођењу диференцијалне дијагностике важне су лабораторијске технике као што су анализа детекције продуката деградације фибрина (Д-димер) и одређивање маркера оштећења срчаног мишића (МВ-ЦПК, миоглобин, тропонини).

    Лечење постинфарктног синдрома

    Третман пацијента код кога је први пут настао синдром треба увек да се спроводи у условима кардиолошког одељења. У другим случајевима, лекар сматра потребу за хоспитализацијом појединачно - са благим током, пацијент се може лечити амбулантно.

    Сви пацијенти са таквом дијагнозом се препоручују:

    • здрава исхрана;
    • дисцлаимерлоше навике;
    • рану активацију након акутног инфаркта миокарда у кревету;
    • Накнадна довољна физичка активност.

    Велики број свјежих воћних напитака, компота и сокова, биљних масти, поврћа, бобичастог воћа, воћа, житарица и житарица мора бити присутан у свакодневној исхрани. Пацијент би требао искључити или значајно ограничити конзумирање животињских масти, напустити газирана и кофеинска пића, пикантна, пржена, над-слана и пикантна јела. Месо и поврће с ниским удјелом масти боље се пари или куха. Сол је ограничена на 5 г дневно, а количина потрошене течности - до 1,5 литара дневно.

    Лечење лековима је усмерено на елиминацију аутоимуних инфламаторних реакција које се јављају у ткивима перикарда, плућа, плеуре и зглобних мембрана. За овај нестероидни антиинфламаторни лекови се прописују:
    • индометацин;
    • ибупрофен;
    • ацетилсалицилна киселина (ретка).

    Ако нема ефекта, пацијенту се може препоручити да узима оралне глукокортикостероиде (преднизон, дексаметазон). Таква средства се не препоручују за дуготрајну терапију, а на основу њиховог пријема пацијент мора узети гастропротекторе. У тешким случајевима или у рецидивирајућем току синдрома, колхицин и метотрексат се додају главном плану лечења.

    Прописивање антибиотика за такву компликацију након инфаркта није прикладно и проводи се само у случајевиматешкоће диференцијалне дијагнозе болести са бактеријским лезијама плућа, зглобова или перикарда.

    Ако је бол изражен, пацијенту се могу прописати аналгетици. За ово се обично обављају интрамускуларне ињекције аналгина са дифенхидрамином. Током лечења, пацијенту се не препоручује да узима директне антикоагуланте, јер такви агенси могу изазвати развој срчане тампонаде или хемоперикардијума. Ако је немогуће отказати или заменити ове лекове, треба их узимати само у субтерапеутским дозама.

    Као симптоматско лечење, пацијентима се прописује:
    • бета блокатори;
    • АЦЕ инхибитори;
    • кардиотропни лекови.
    Да би се допунио третман пацијента, препоручују се вежбе дисања и вежбање. Даље је приказан спа третман. Потреба за хируршким третманом за постинфарктни синдром је ретка.
    • Ако је изражен плеуритис или перикардитис, врши се плеурална или перикардијална пункција.
    • У ретким случајевима, када постоји опасност од понављања или погоршања синдрома, врши се перикардектомија.
    • Са развојем срчане тампонаде, показано је да пацијент обавља перикардиоцентезу.

    Предицтион

    Исход пост-инфарктног синдрома је чешће повољан. У неким случајевима ова последица инфаркта миокарда има дуготрајан и релапсни ток. Компликовани курс је реткост, докТрајање инвалидности је обично око 3-3,5 мјесеци (рјеђе - дуже).

    Вероватноћа инвалидности пацијента одређена је учесталошћу рецидива и озбиљности срчаног удара и узрокована синдромом перикардитиса, упала плућа и оштећења зглобова. У већини случајева, постинфарктни синдром не доводи до појаве инвалидитета.

    Којим лекаром да се посаветује

    Ако пацијент има кардијалгију, осећај слабости, грозницу, кашаљ, отежано дисање, ожиљке у грудима и друге знакове пост-инфарктног синдрома након 2-6 недеља након инфаркта миокарда, операције срца или повреде срца, онда треба да се консултује са кардиологом. Након спроведеног низа прегледа (лабораторијски тестови крви, ЕКГ, Ехо-КГ, ЦТ, МРИ, фонокардиографија, итд.), Лекар ће направити исправну дијагнозу и израдити план лечења и рехабилитације.

    Постинфарктни синдром је једна од бројних компликација акутне коронарне инсуфицијенције и чешће се открива код пацијената који су имали масиван инфаркт миокарда. Мање често се ова патологија налази код пацијената након повреда или хируршких интервенција на срцу. Уз благовремени почетак лијечења и придржавање свих препорука лијечника, ово стање је успјешно подложно терапији, али се у неким случајевима понавља. Синдром који се обично разматра у оквиру овог чланка не доводи до инвалидности пацијента.