Компликације акутног инфаркта миокарда, фактори који утичу на прогнозу

Инфаркт миокарда се сматра једним од најтежих патолошких стања у клиници унутрашњих болести са којима се свако може суочити. До данас, карактерише га изузетно висока смртност и наставља да узима многе људске животе.

Упркос одређеном успеху у лечењу ове патологије, она остаје на листи водећих узрока морбидитета и морталитета. Према статистикама, око 30% пацијената умире чак и на претпасничкој фази. Сваки десети пацијент који је имао инфаркт миокарда умире у првој години. Узроци тако високе смртности су различите врсте компликација које се јављају иу акутном периоду и неколико месеци касније, па чак и година након акутне исхемије. У наставку ћемо се фокусирати на најчешће компликације акутног инфаркта миокарда и факторе који утичу на прогнозу.


Хеарт бреакс

Руптуре срца у већини случајева доводе до изненадне смрти пацијента.

Затајење срца је најтежа и често фатална компликација ове патологије. Они се јављају код 5-8% пацијената у првих 5-7 дана након срчаног удара. Постоји група фактора који повећавају вероватноћу руптуре срчаног мишића код таквих пацијената:

  • женски род;
  • касна хоспитализација (преко 24 сата);
  • висок крвни притисак ;
  • велико оштећење миокарда;
  • прекомјерна физичка активност;
  • лечење антиинфламаторним лековима (успоравање ожиљака у области некрозе).

Празнине могу бити једностепене и споре, спољашње и унутрашње. Вањске руптуре срца су чешће уочене у предјелу лијеве коморе (предњи или бочни зид) на граници зоне некрозе и нормалног миокарда. То доводи до одлива крви у перикардијалну шупљину и кардијалну тампонаду. Имајући у виду ову патологију, лекара треба упозорити на бол у срцу, који се не може закључати у односу на позадину изражених знакова кардиогеног шока и велике трансмуралне штете према електрокардиографији. Клинички једнофазна руптура срца се манифестује:

  • изненадни губитак свести;
  • нестанак пулса и крвног притиска;
  • оштра цијаноза лица и горњег торза;
  • проширене зенице;
  • ЕКГ-знакови електромеханичке дисоцијације (престанак циркулације крви уз континуирану електричну активност срца).

Полако растући процјеп вентрикуларног зида може трајати неколико сати или дана. Истовремено, крвни угрушци имају времена да се формирају, што ограничава даљњи проток крви у перикардијалну шупљину, па се формира и псеудоанеуризма. Међутим, његов исход је на крају неповољан.

Међу унутрашњим руптурама срца постоји јаз у интервентрикуларном септуму, који се јавља у 1-2% свих случајева срчаног удара. Одликује га:

  • изненадна појава оштрих болова у грудима;
  • шок;
  • груби систолни шум на левој страни грудне кости на нивоу од 4-5 интеркосталних простора;
  • глувоћа срчаних тонова;
  • брзо повећање срчане инсуфицијенције (плућна конгестија, едеми, повећана јетра).

Митрална регургитација

Уобичајена компликација акутног инфаркта миокарда је митрална регургитација (обрнути проток крви из вентрикула срца у атријум). Позната су три механизма његовог развоја:
  • дилатација леве коморе и експанзија прстена митралног вентила;
  • дисфункција папиларног мишића са заденазалним инфарктом миокарда;
  • Руптура папиларног мишића.

У овом другом случају, долази до оштрог погоршања хемодинамике у телу, са доминантним знаковима неуспеха леве коморе. Тешко оштећење вентила је праћено кардиогеним шоком.

Акутна срчана анеуризма

Ово је ограничено испупчење дијела срчаног мишића у зони оштећења, прорјеђивања и губиткаконтрактилност, која растеже под крвним притиском, прети да пукне.Развија се у 5-10% пацијената са трансмуралним инфарктом, обично у предњем дијелу лијеве коморе или апексу.

Могуће је претпоставити да пацијент има акутну анеуризму на основу комбинације клиничких и инструменталних знакова:

  • дифузна претардијална пулсација;
  • недоследност у кретању груди у овој области са апикалним импулсом;
  • ширење граница срца на лијево;
  • И пригушење тона на врху и систолном шуму;
  • бука изнад површине анеуризме;
  • повећана пулсација у подручју анеуризме и мали пулс на радијалној артерији;
  • “замрзнут” електрокардиограм (СТ интервал се не смањује);
  • напади пароксизмалне тахикардије, атријална фибрилација.

Акутна срчана инсуфицијенција

Акутна срчана инсуфицијенција захтева да пацијент буде лечен хитном негом и хитно хоспитализован у јединици интензивне неге.

Једна од опција за ослабљену хемодинамику у акутној фази инфаркта миокарда је неуспех леве коморе повезан са лошом прогнозом.По правилу се развија са великим оштећењем, може бити резултат механичких поремећаја.Њене клиничке карактеристике су:

  • кратак дах ;
  • бледило коже са цијанозом;
  • хладан зној;
  • влажне хале изнад површине плућа и трећи тон срца,детектабилна уз аускултацију.
Тежина отказа леве коморе може варирати од срчане астме (преливање плућних крвних судова, повећане васкуларне пермеабилности и акумулације течности у зидовима алвеола) до кардиогеног шока. Ако се, међутим, десна комора придружи са инсуфицијенцијом леве коморе, онда се развија синдром малог избацивања. Истовремено се смањује конгестија у плућима, лева комора се привремено искрцава, али системска хемодинамика брзо опада. Изразито смањење крвног притиска се не коригује инотропним лековима.

Кардиогени шок се дијагностикује код 10-15% пацијената. Главни разлози за његов развој су:

  • велика величина зоне инфаркта;
  • механички дефекти интервентрикуларног септума;
  • прекид папиларног мишића;
  • рекурентни или рекурентни инфаркт миокарда.
У исто вријеме, смањење срчаног волумена је толико значајно да се не може компензирати повећањем васкуларне резистенције, односно артеријског притиска и системске циркулације, укључујући доток крви у виталне органе, нагло пада.

Съгласно механизмите за развитие, може да бъде:

.
    \ т
  • истинито (због смањења пумпне функције срца и развија се са екстензивном исхемијском оштећењем миокарда);
  • рефлекс (повезан са променом тона периферних судова на позадини болног синдрома);
  • аритмогени (заснива се на тешким кршењимапулс);
  • су реактивни (карактерише их недостатак ефекта третмана).

Дијагноза „кардиогеног шока“ се успоставља када систолни притисак падне испод 90 ммХг. Арт. у комбинацији са манифестацијама периферне хипоперфузије:

  • збуњеност;
  • бледа, хладна кожа;
  • диуреза мања од 20 мл /х;
  • тахикардија преко 100 откуцаја у минути;
  • влакнасти пулс, итд.
Међутим, важно је искључити друге узроке хипотензије (хиповолемија, тешке аритмије).

Ритамски поремећаји

Аритмије и поремећаји провођења у раним сатима инфаркта миокарда су изузетно чести. Они су детектовани у 90-95% болесника са великим фокалним инфарктом. У раном периоду, они су обично повезани са акутном исхемијом, касније - са срчаном инсуфицијенцијом или анеуризмом. Постоје и такозване реперфузијске аритмије које се јављају када се обнавља коронарни проток крви. Код акутног инфаркта миокарда најчешћи су следећи типови аритмија:

    \ т
  • вентрикуларну тахикардију;
  • атријална и вентрикуларна фибрилација;
  • атријални флатер;
  • вентрикуларни преурањени откуцаји ;
  • убрзани идиовентрикуларни ритам;
  • синусна тахикардија или брадикардија;
  • атриовентрикуларни блок;
  • повреда интравентрикуларне проводљивости.
Потреба за лечењем аритмија и њена хитност зависе углавном од хемодинамских ефеката поремећаја ритма. У неким случајевима,као што је вентрикуларна тахикардија или вентрикуларна фибрилација, оне су опасне по живот и захтевају тренутну корекцију. Често саме аритмије нису опасне по живот, али указују на озбиљне поремећаје у телу:
  • наставак исхемије;
  • хиперактивност вагуса;
  • поремећаји електролита.

Синусна тахикардија у почетним стадијима болести резултат је стреса и ослобађања катехоламина, касније - неуспјеха лијеве клијетке или перикардитиса. Упорна форма ове аритмије може указивати на конгестивно затајење срца. Умерен пад срчане фреквенције без знакова рекурентних вентрикуларних аритмија смањује потребу за кисеоником миокарда и сматра се повољним фактором. Код болесника са неуспехом леве коморе, када се атријско продужавање леве преткоморе забележи атријална фибрилација, најопаснија је њена тахизистоличка форма, која негативно утиче на хемодинамику.


Преко 30% свих смрти у инфаркту миокарда повезано је са изненадном коронарном смрћу. У већини случајева она се заснива на вентрикуларној фибрилацији или асистоли. Клинички, ово стање се манифестује оштрим губитком свести, престанком дисања и циркулацијом крви. Пацијенти немају пулсирање на великим крвним судовима и након кратког времена зјенице се шире.

Тромбоза и емболизма

Изражајност плућне емболије директно зависи одпосуду каквог калибра је зачепљен тромб.

Уобичајени инфаркт миокарда обично је праћен повећаним формирањем тромба.Ова појава је пре свега заштитна у природи, формирање крвних угрушака почиње у близини зида, али са израженим повредама контрактилне функције са формирањем анеуризме развија се у интракавитарну.Формирање интракавитарног тромба губи профилактичку вредност и може значајно смањити циркулацију крви, повећавајући ризик од тромбоемболије.Следећи фактори доприносе томе:

  • патологија система коагулације и антикоагулације;
  • разне аритмије;
  • акутне и хроничне анеуризме срца;
  • дугачак одмор.

Тромбоемболијске компликације се обично развијају у акутном периоду болести (рјеђе - субакутни), док се емболи могу преносити крвљу у плућа, бубреге, слезину, мозак.Најчешће такви пацијенти имају тромбоемболију плућне артерије, чије клиничке манифестације зависе од калибра захваћених артерија.Када емболус уђе у крвоток у главну стаблу плућне артерије и фиксира се у лумену крвног суда, јавља се тренутни фатални исход.У случају пораза великих грана артерије, појављује се симптомски комплекс акутног плућног срца са недостатком респираторних и циркулационих функција.Са повољним током у блиској будућности, након тромбоемболије се јавља слика срчаног удара-пнеумонија, за коју је карактеристична:

  • бол у грудима повезан са дисањем;
  • кратак дах;
  • мокар кашаљ;
  • хемоптиза;
  • знаци стагнације у плућној циркулацији, откривени додатним методама испитивања, итд.
Тромбоемболија бубрежних судова се манифестовала:
  • интензиван бол у лумбалном подручју;
  • висок крвни притисак;
  • смањење диурезе;
  • крв у урину.
За тромбоемболију крвних судова мезентерија карактеристична је клиника акутног абдомена са таријском столицом, јак болни синдром и каснија пареза црева. Фиксирање емболије у церебралним крвним судовима праћено је акутним оштећењем крвотока са типичним неуролошким симптомима.

Пост-инфаркт ангина

Рана постинфарксија ангина пекторис се манифестује у прве 2–4 недеље након што је боловала од напада ангине у мировању или под незнатним напором. Може бити посљедица погоршања коронарног протока крви у истом подручју због поновљене тромбозе, повишеног крвног притиска, поремећаја ритма. Ријетко, нестабилни атеросклеротични плак који се налази у другој коронарној артерији може бити узрок таквих напада.

Синдром дресслер

Ова патологија се развија 2-8 недеља након срчаног удара. Сматра се да се он заснива на аутоимуним механизмима, јер се анти-кардиолошка антитела акумулирају у крви таквих пацијената. За овосиндром карактеризован типичним симптомским комплексом са лезијом перикарда, плеуре, плућног ткива. Клинички се манифестује:
    \ т
  • бол у грудима различите природе и интензитета;
  • грозница;
  • артралгија;
  • промене у тесту крви (повећање броја леукоцита и еозинофила, повећање ЕСР-а).

Компликације гастроинтестиналног тракта

Најчешћа компликација ове врсте је пареза дигестивног тракта. Обично се развија код старијих појединаца и манифестује се:
  • упорни штуцање;
  • осјећај пунине након јела;
  • повраћање;
  • трбушне дистензије;
  • недостатак столице и гаса;
  • бол са палпацијом.
Често, као резултат активације симпатоадреналног система, може доћи до загушења слузнице желуца и недовољног дотока крви у дигестивни тракт, акутних ерозија и чирева желуца и црева, од којих гастроинтестинално крварење може бити опасна компликација. У том случају, пацијент се јавља повраћањем према врсти талога кафе или тарној столици, брзо развија симптоме губитка крви:
  • тешка општа слабост;
  • вртоглавица;
  • тамњење очију;
  • хладан зној;
  • пад крвног притиска и други.

Менталние сметениа

Ментални поремећаји се обично развијају у првој седмици болести и повезани су са хипоксемијом, неадекватним дотоком крви у мозак, утицајем нато су продукти распадања некротичног фокуса. Најчешће се такви проблеми јављају код старијих особа у контексту церебралне атеросклерозе. Оне укључују:

  • разни облици поремећаја свијести (ступор, ступор, делиријум, стања сумрака);
  • депресија;
  • еуфорија;
  • стања налик неурозама;
  • Хипохондрија;
  • астенија.
Посебну пажњу треба посветити депресивним поремећајима, који не само да погоршавају ток опоравка, већ могу изазвати и самоубилачко понашање. Дугорочни ефекти инфаркта миокарда укључују:

Ова патолошка стања значајно нарушавају квалитет живота пацијената и захтијевају адекватан третман.

Фацторс Аффецтинг Форецаст

Фракција избацивања леве коморе је мања од 40% (одређено ехокардиографским понашањем) - лош прогностички знак. Процена ризика код пацијената током периода опоравка након срчаног удара је веома важна, јер вам омогућава да одредите дугорочну прогнозу и развијете индивидуални режим лечења. Зависи од многих фактора:
    \ т
  • старост (старији пацијент, лошија прогноза и већа је вероватноћа компликација);
  • преморбидна позадина и претходне болести;
  • присуство или одсуство епизода акутне исхемије и срчаног удара у историји;
  • наводихемодинамику и присуство аритмија у акутном периоду;
  • резултати функционалних тестова.

С обзиром на ове податке, могуће је идентификовати факторе који одређују неповољну прогнозу:

  • старост;
  • историја инфаркта миокарда;
  • пратећа артеријска хипертензија и дијабетес мелитус ;
  • затајење срца са озбиљном конгестијом;
  • ангина након инфаркта;
  • немогућност обављања једноставних тестова са дозираним оптерећењем;
  • фракција избацивања леве коморе мање од 40%.

Којим лекаром да се посаветује

Ако сумњате на развој компликација инфаркта миокарда, одмах треба да позовете свог лекара. Ако је пацијент већ отпуштен, контактирајте хитну помоћ. Особама са факторима ризика за компликације потребно је пажљивије и дугорочно праћење лекара, они имају повећан ризик од инвалидности.

Закрить

Анализирајући горе наведено, можемо закључити да је инфаркт миокарда веома озбиљна болест са великим бројем компликација које угрожавају здравље и живот пацијента. Због тога је неопходно да се према њему поступа на одговарајући начин, строго поштујући режим и све препоруке доктора. Посебну пажњу треба посветити проблемима превенције, јер се на тај начин може избјећи такав неугодан догађај и фаталне компликације.