Дифузна токсична гушавост: узроци, симптоми, принципи третмана

Дифузна токсична гушавост (иначе, Пари-јева болест, Баседов-ова болест, Гравесова болест) је болест аутоимуне природе, праћена хипертрофијом штитне жлезде и његовим појачаним функционисањем ( тиротоксикоза ). Ова патологија је карактеристична за жене старости 20-50 година, код деце и старијих особа је изузетно ретка. Манифестује се комплексом различитих симптома, што доводи до неуспеха функција срца, јетре и надбубрежних жлезда.

Из нашег чланка ћете сазнати зашто и како се болест развија, њене врсте, клиничке манифестације, дијагностичке методе и принципе лијечења.


Класификација

Базенска болест је класификована према тежини својих клиничких манифестација узрокованих тиротоксикозом. Постоје 3 облика:

  • благи (у првом плану - симптоми нервног система: сузавост, раздражљивост, промене расположења и друго; број откуцаја срца - до 100 откуцаја у минути, ритмичка активност; друге ендокрине жлезде функционишу нормално);
  • просечно (пацијент губи тежину драматично - до 8-10 кг за 1 месец; учесталост његових контракција срца је 100-110 откуцаја у минути);
  • тешка (пацијент је исцрпљен; постоје симптоми дисфункције виталних органа - срца, јетре, бубрега; јавља се врло ријетко, по правилу, уз дуготрајно одсуство лијечења).

Узроци, механизам развоја

Данас, научници још увијек не могу са сигурношћу рећи зашто се развија дифузна токсична гура. Сматра се да је генетска предиспозиција за ову патологију важна - посебан одговор имунолошког система одређене особе, који је настао у фази пренаталног развоја. Међутим, чак и код предиспонираних особа, болест се не развија увијек. И то се дешава, вероватно под утицајем одређених спољних фактора, укључујући:
  • пушење (више од 2 пута већу вероватноћу да ће развити гушавост);
  • акутни и хронични психо-емоционални стрес;
  • заразне болести;
  • трауматска повреда мозга ;
  • инфламаторне болести мозга енцефалитис );
  • друге болести ендокриног система;
  • друге аутоимуне болести.

Под утицајем наведених штетних фактора на предиспонирану болестБазедов човек у свом телу почиње да производи антитела на рецептор хормона стимулације тироидне жлезде. Они се везују за овај рецептор, који га активира и покреће бројне физиолошке процесе, као резултат тога, ћелије штитне жлезде почињу активно хватати јод, производе и ослобађају тироксин и тријодотиронин у крв, и такође се размножавају. Ове промене узрокују појаву клиничких симптома карактеристичних за тиротоксикозу.

Симптоми

Клиничку слику дифузне токсичне струме карактеришу манифестације синдрома тиротоксикозе. Прати је низ симптома, од којих су најсјајнији повећана брзина рада срца (тахикардија), егзофталмос (око ока) и увећана штитна жлезда (заправо, сама гуза).

Са стране срца и крвних судова, пацијент може приметити такве поремећаје:
  • осећај откуцаја срца (пацијенти говоре о пулсирању у глави, грудима, абдомену); учесталост контракција срца у овом случају је 90-130 откуцаја у минути;
  • повећање систолног крвног притиска, смањење дијастолног;
  • срчане аритмије (атријална фибрилација, екстрасистоле).

Ако је болест продужена и особа није добила адекватан третман све ово време, он развија миокардијалну дистрофију, кардиосклерозу, и као резултат - хроничну срчану инсуфицијенцију.

У вези са стагнацијом крви у крвним судовима плућа, такви пацијенти често имајупнеумонија.

Афекција нервног система код особа са тиреотоксикозом манифестује се следећим симптомима:

  • лабилност (промјенљивост) расположења;
  • раздражљивост;
  • агресивност;
  • немирност;
  • ометање пажње;
  • смањена способност учења;
  • плакање;
  • склоност депресији;
  • поремећаји спавања;
  • фино дрхтање прстију, ау тешким случајевима - тремор по целом телу;
  • слабост мишића;
  • смањење волумена мишића екстремитета.
Ендокрина офталмопатија је један од најчешћих синдрома у базадовој болести. Често његови знаци воде у клиничкој слици ове патологије. Карактерише га:
  • дилатација палпебралних пукотина;
  • добро изражен, наглашен, често асиметрични егзопхталм;
  • двоструки вид када се гледа лево, десно или горе;
  • дефекти видног поља (губитак било ког дела њих);
  • осећај песка, страно тело у очима (то су симптоми хроничног коњунктивитиса);
  • сузе;
  • отицање горњих и доњих капака.
Лице таквог пацијента изгледа као да је уплашено, изненађено. Због отицања ткива око ока, интраокуларни притисак расте, што је праћено болом у очима и поремећајима вида, све до потпуног губитка потоњег.

Дермопатија (лезија коже) се може комбиновати са тешком ендокрином офталмопатијом. Налази се на мјестима трауме коже, врло је ријетка појава.

ВитхНежељени ефекти дигестивног тракта укључују симптоме болести Грејвса:

  • бол у трбуху без јасне локације;
  • лабаве столице;
  • мучнина и повраћање (рјеђе).
Тежак ток болести доводи до развоја тиротоксичне хепатозе и цирозе јетре.

Такође, дуготрајна, нетретирана, дифузна токсична гуза праћена је болом у костима и зглобовима. Они настају у вези са вишком у крви хормона тироксина, који промовише испирање фосфора и калцијума из костију - доводи до повећања нивоа ових елемената у крви и остеопорозе.

Од општег симптома треба навести:
  • изражен губитак тежине пацијента (10-12, ау тешким случајевима и до 15 кг месечно) са добрим, често чак и повећаним апетитом;
  • прекомерно знојење;
  • тешка општа слабост;
  • губитак косе;
  • дисплазија ноктију;
  • повећање телесне температуре на субфебрилне вредности, посебно код старијих пацијената, посебно увече;
  • Осјећај врућине чак и на ниским температурама.
Код жена се учесталост менструације смањује, оне постају мање интензивне. Такође је могуће смањити сексуалну жељу и развој мастопатије. Ако трудница пати од дифузне токсичне гуше, антитела на рецепторе хормона стимулације штитњаче могу ући у фетус из крви кроз плаценту - он ће развити пролазну неонаталну тиреотоксикозу.

Код мушкараца ова патологија прати гинекомастија (повећање величине млечних жлезда) и импотенција.

Компликације

У недостатку благовременог и адекватног третмана, дифузна токсична гура може довести до развоја бројних озбиљних компликација. Међу њима су водећи:

  • "тиротоксично срце";
  • тиротоксична хепатоза;
  • тиротоксична пролазна парализа повезана са смањењем нивоа калијума у ​​крви;
  • тиреотоксична криза.
Посљедњу компликацију с правом можемо назвати најтежом, јер у готово половини случајева то доводи до фаталног исхода.

Принципи дијагностике

Дијагноза дифузне токсичне гуше настаје у 4 фазе:

  • истраживање (прикупљање података о притужбама и анамнези);
  • процену физичког статуса пацијента;
  • лабораторијска испитивања;
  • инструментална дијагностика.

Да се ​​задржимо на свакој од њих.

Анкета пациента

У овој фази, лекар слуша пацијентове притужбе (описане су у одељку "симптоми"), детаљно поставља историју болести (када су се појавили симптоми, како је напредовала, да ли је лечена) и живот (штетне навике, начин живота, физичке болести, трауматска повреда мозга, претходно пренете, здравље блиских рођака). Сви ови подаци ће омогућити специјалисту да посумња на тиротоксикозу, да разјасни разлог због којег ће му бити потребно даље.

Објецтиве екаминатион

Обухвата преглед болесника, палпацију штитасте жлезде, палпацију, перкусију, аускултацију других органа и система.

Већ у фази прегледа лекар може да дијагностикује “дифузну токсичну гушавост”, јер је за ову патологију карактеристичан изражени егзофхталм.

Палпација штитне жлезде омогућава специјалисту да детектује равномерно различит степен увећања штитне жлезде. У трећини случајева Гравесове болести, она обично има нормалне величине.

Нажалост, величина гуше ни на који начин не карактеризира тежину тиреотоксикозе - чак и када је штитна жлезда готово нормална по волумену, може се развити тиротоксична криза.

Током палпације, перкусије и аускултације других органа и система нађени су знаци оштећења - тахикардија, промене крвног притиска, срчана активност аритмије, тремор, дистрофичне промене косе и ноктију, осип на кожи, слабост мишића, гинекомастија и др.

Лабораторијска дијагностика

    Главну улогу у дијагностици тиротоксикозе има тест крви за ниво хормона стимулације тироида, тироксина и тријодотиронина у њему. Садржај ТСХ у овом случају ће бити испод нормале, а један или оба хормона штитне жлезде - повећан. Тест крви за одређивање титра антитела на рецепторе хормона стимулације штитњаче помоћи ће у потврђивању дијагнозе дифузне токсичне гуше. На основу резултата ове студије, лекар може предложити исход накнадног конзервативног лечења -што је већи титар антитела, мања је вероватноћа да ће конзервативне терапијске мере довести до ремисије патологије. Пацијенту се такође може препоручити да изврши тест крви да одреди титар антитела на штитну жлезду. У више од половине случајева, они су повишени, али то није директна индикација да пацијент има базовову болест.
  • У клиничком тесту крви, неки пацијенти показују знаке недостатка жељеза.
  • У биохемијској анализи крви откривено је повећање нивоа АлАТ, АсАТ, алкалне фосфатазе, глукозе, калцијума и смањења триглицерида и холестерола.

Методе инструменталне дијагностике

Потврдите да ће дијагноза помоћи:

  • ултразвук штитне жлезде (дифузно је повећан у величини, структура ткива је хипоехична, проток крви значајно повећан);
  • сцинтиграфија са радиоактивним јодом или технецијумом (хватање изотопа је појачано у целој жлезди; спроводи се у тешким дијагностичким ситуацијама или ако се чворови налазе у штитној жлезди; технецијум се користи за испитивање жене током дојења; након 12 сати храњење је сигурно за бебу);
  • ЕКГ (знаци тахикардије, оштри високи зуби П и Т, атријална фибрилација, екстрасистоле, знаци хипертрофије леве коморе, који нестају са компензацијом за тиреотоксикозу);
  • биопсија фине игле (ако се ради палпацијом или другим методама прегледа у штитној жлездинађени су чворови и постоји сумња на тумор).

Диференцијална дијагноза

Синдром тиротоксикозе прати не само дифузна токсична гура, већ и неке друге болести штитне жлезде.Пошто третман свих ових патологија није исти, изузетно је важно да се у почетку постави исправна дијагноза, да се разликују једни од других.Такве болести су:

  • нодуларна токсична струма;
  • субакутни тироидитис;
  • безболни тироидитис;
  • постпартумни тироидитис;
  • ​​
  • трудноћа.
  • ​​

Начела лечења

Све особе које пате од тиротоксикозе треба да следе неке препоруке, и то:

  • дим;
  • Искључивање уноса кофеина;
  • оштро ограничити унос лекова који садрже јод (антисептици, витамини, контрастни агенси и други).

У зависности од јачине нодуларне токсичне струме, као и неких других карактеристика, пацијенту се може прописати третман употребом таквих метода:

  • конзервативно;
  • оперативна;
  • радиоактивни јод.

Терапија лековима

Конзервативно лечење се обично прописује пацијентима са благим повећањем величине штитасте жлезде и одсуством великих чворова у њему.Његово трајање је 1–1,5 година.Код 3-4 пацијента од 10, резултат ове терапије је перзистентна дифузијска ремисија.токиц гоитер. Ако се рецидив развије убрзо након престанка узимања лека, други ток конзервативног лечења је бесмислен.

У правилу се користе тиреозатик тиамазол и пропилтиоурацил. Започните терапију великим дозама, а након 1-1,5 месеца, готово сви болесници са умереном тиреотоксикозом нормализују ниво тироидних хормона у крви. Ниво хормона за стимулацију штитне жлезде се не нормализује одмах, већ дуго остаје низак.

Прије постизања еутироидизма, паралелно са тиреостатиком, препоручује се да пацијенти узимају бета-блокаторе, посебно пропранолол или атенолол.

Када се ниво слободног тироксина у крви врати у нормалу, доза тиреостатика започиње полако, у року од 2-3 недеље, редукована на подршку. У исто време, левотироксин се додаје третману. На овај начин испада: један лек (тиреостатика) блокира рад штитне жлезде, а други (левотироксин) истовремено компензује недостатак хормона у телу. Ова терапија траје 1-2 године.

Ако се, на основу конзервативног третмана, утврди да је штитна жлезда повећана, њен успех је мало вероватан.

Ако жена која болује од Базедовљеве болести затрудни, прописана јој је терапија са само тиростатичким у минималној дози (она која ће одржавати ниво тироксина на горњој граници нормалних вредности или нешто виша). Лијек избора у овој ситуацији постаје пропилтхиоурацил, од тадагори од свог колеге продире у постељицу.

Контрола на третман

Пре него што се пацијенту препише тиреостатика, он је подвргнут комплетној крвној слици и одређује се концентрација јетрених ензима у крви. Прије постизања еутироидизма, контролне студије се изводе 1 пут у 2 седмице, а након тога - 1 пут у 1,5-3 мјесеца током цијелог третмана тиреостатиком.

Контролна студија се састоји од одређивања нивоа слободног тироксина и тријодтиронина у крви, а затим активности тироидно стимулативног хормона; укупна крвна слика.

Ако постоје докази о увећању штитне жлезде, ултразвучни преглед овог органа врши се сваких 12 месеци.

Пре укидања тиреостатика, неопходно је измерити титар антитела на рецепторе хормона стимулације тироидне жлезде - чак и незнатан вишак указује на високу вероватноћу рецидива патологије.

Лечење радиоактивним јодом

Пожељно је са малим и умереним степеном повећања штитне жлезде. Ово је ефикасан метод лечења, погодан је за његову неинвазивност, финансијски приступачан већини пацијената, не захтева никакву припрему, не доводи до развоја озбиљних компликација.

Сматра се методом избора у лечењу постоперативног релапса хипертиреозе.

Није применљиво код трудница и током дојења.

Сургицал треатмент

Метода избора у лечењу велике дифузне токсичне гуше. Прво, уз помоћ тиростатика до еутироидастање, а затим оперисати.

Суштина интервенције лежи у готово потпуном уклањању штитне жлезде - остављајући само 2-3 мл овог органа. Ако уштедите више, ризик од појаве тиротоксикозе или његовог поновног развоја се у будућности значајно повећава.

Не користити овај метод третмана у случају поновног појављивања тиротоксикозе, која је настала након претходне операције.

Након операције, функције штитне жлезде се прате након 3, затим након 6 мјесеци, а затим једном годишње.

Заклучениа

Термин "дифузна токсична гушавост" се односи на аутоимуно обољење штитњаче повезано са синдромом тиротоксикозе. Водеће клиничке манифестације су егзофталмус (буг-еиед), палпитације (тахикардија) и повећање у овом органу у величини. Главна тачка дијагнозе је изјава о хипертиреоидизму - откривање повишених нивоа тироксина и тријодтиронина у крви у односу на позадину редукованог хормона стимулације штитњаче. Даља истраживања су усмерена на дијагностиковање болести која је довела до тиреотоксикозе.

Овисно о карактеристикама тијека болести, пацијенту се може препоручити лијечење, терапија радиоактивним јодом или операција у количини субтоталне ресекције штитњаче. У будућности, она је подложна праћењу контролних функција овог тијела.

Особа која је имала симптоме тиротоксикозе треба да се пријавиконсултације са терапеутом или ендокринологом. Специјалиста ће утврдити исправну дијагнозу или вас уверити да су ваше бриге узалудне и да нема патологије штитне жлезде.

Дифузна токсична гушавост је опасна због својих компликација, које се јављају са продуженим одсуством лечења и могу да угрозе живот пацијента. Зато је у односу на ову патологију боље бити опрезан и још једном се консултовати са специјалистом него живјети без исправне дијагнозе дуго времена.

Специјалиста клинике системских медицинских технологија "Агада" говори о дифузној токсичној гуши: