Дијабетичка нефропатија: зашто се лечење догађа?

Дијабетичка нефропатија је специфично оштећење бубрега које компликује ток дијабетес мелитуса типа 1 и 2, што је праћено нодуларном или дифузном гломерулосклерозом и доводи до развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције. Ова компликација је један од најчешћих узрока смрти код пацијената са дијабетесом.


Преваленца дијабетичке нефропатије зависи од трајања самог дијабетеса. Тако, код особа оболелих од дијабетеса мелитуса типа 1:
  • са искуством од око 10 година, оштећење бубрега је 5-6%;
  • са 20-годишњим трајањем поремећаја метаболизма угљених хидрата - 20-25%;
  • са током болести више од 30 година - повећава се на 40%.

Штавише, ако пацијент није развио нефропатију са трајањем болести већом од 35 година, онда је вјероватноћа њеног појављивања занемарива у будућности.

Такође, код дијабетеса зависног од инсулина, учесталост нефропатије одређује старост пацијента на почетку болести. Максимална учесталост оштећења бубрега примећена је код особа са почетком болести у пуберталном периоду, што је повезано са дејством на бубреге хормонских промена везаних за старост.

Код пацијената са дијабетесом типа 2, учесталост нефропатије је теже процијенити, будући да је до временадеби поремећаја метаболизма угљених хидрата они могу већ имати болест бубрега. Истовремено, тешко је изоловати истинито оштећење бубрега дијабетеса међу инволутивним старосним промјенама и другим патолошким процесима.

Узроци и механизми развоја

Хипергликемија има штетно дејство на ткиво бубрега.

Развој дијабетичке нефропатије повезан је са ефектима метаболичких и хемодинамских фактора на позадини генетске предиспозиције.

Хипергликемија делује као главни иницијални фактор за појаву промена у бубрезима. Покреће каскаду патолошких реакција:

  • има директан токсични ефекат на бубрежно ткиво (активирање ензима који регулише васкуларну пермеабилност);
  • промовише формирање слободних радикала, што такође доводи до оштећења ћелија;
  • нарушава структуру и функцију бубрежних мембрана (не-ензиматском гликацијом протеина).
Најмоћнији хемодинамски фактор је артеријска хипертензија. Штавише, није битно да ли је то самостална болест или последица нефропатије, висок крвни притисак у сваком случају доводи до брзог напредовања патолошког процеса и развоја бубрежног затајења. Основа ових поремећаја је неравнотежа луцидних и растућих артериола бубрежног гломерула.

Нормално, са повећањем системског артеријског притиска, доносни брод се сужава инапротив, шири се хипотензијом. То вам омогућава да одржавате стабилну гломеруларну перфузију. Међутим, са продуженим постојањем хипертензије, такав механизам се губи, што доприноси развоју интрагломеруларне хипертензије. Ово је подржано спазмом артериоле која излази као резултат утицаја вазоконстриктора на њега.

Интраококуларна хипертензија се манифестује хиперфилтрацијским синдромом. При константном притиску хидрауличне пресе у малим гломеруларним судовима долази до механичког оштећења њиховог ендотела и повећава се пропусност. То доводи до продора протеина у урин и таложења липида у ткивима бубрега, што је олакшано хиперлипидемијом. Како склеротични процес напредује у гломерулима, њихова способност да филтрира смањује и повећава се азотемија (повећава се ниво креатинина и урее у крви).

Фазе болести

У току дијабетичке нефропатије издваја се 5 главних фаза:
  1. Хиперфункционални орган.
  2. Почетне структурне промјене.
  3. почетна нефропатија.
  4. Тешка нефропатија.
  5. Уремиа.
Болест је дуго времена асимптоматска. Прве три фазе нису клинички испољене. Промене у бубрезима у овом периоду су реверзибилне и могу се идентификовати само уз помоћ посебних студија.

У дебату се уочава нефропатија:

  • хиперфилтрација;
  • хиперперфузија и хипертрофија органа;
  • албуминурија до 30 мг /л.

Органске промене појављују се у другој фази болести у облику задебљања базалне мембране гломерула.Док се одржава хиперфилтрација и нормоалбуминурија.

У трећој фази нефропатије, микроалбуминурија постаје значајна, може се повећати на 300 мг /л.

Први клинички знак - протеинурија - примећен је у четвртој фази болести.Његова појава указује на напредовање склеротског процеса у гломерулима бубрега.У време његовог појављивања у 50% гломерула, дошло је до неповратних промена.Током овог периода, пацијенти развијају артеријску хипертензију и стопа гломеруларне филтрације почиње да опада.

У 10-15% случајева ток болести је компликован нефротским синдромом.Развија се постепено и карактерише га:

  • едем отпоран на третман (до анасарца);
  • масивна протеинурија (више од 3,5 г /дан);
  • хипоалбуминемија;
  • висок холестерол у крви.

У будућности, болест стално напредује и доводи до отказивања функције бубрега.У стадијуму уремије развија се укупно гломерулосклероза, филтрациона функција бубрега се нагло смањује.У овом случају, не погађају се само бубрези.Код таквих пацијената:

  • развијају се кардиоваскуларне болести;
  • захвата ретиналне жиле (доводи до губитка вида);
  • Облици дијабетичког стопала .

Потребно је неко време да се степенице нефропатије померају из једне у другу.У сваком случају брзинаповећање патолошких промена може варирати. Зависи:

  • о старости и индивидуалним карактеристикама организма;
  • начин живота;
  • бројеви крвног притиска;
  • ниво глукозе у крви;
  • присуство прекомерне тежине.
У просеку, од почетка дијабетеса до почетка микроалбуминурије, потребно је око 5 година, протеинурија се јавља после 15-20 година, а бубрежна инсуфицијенција после 25 година.

Дијагностика

Рана дијагноза нефропатије је веома важна за пацијенте са дијабетесом. Само у прве три фазе може се зауставити прогресија патолошког процеса. Стога, сви пацијенти су подвргнути претклиничким прегледима. Укључује:
  • откривање микроалбуминурије (30-300 мг /дан);
  • одређивање функционалне реналне резерве (способност бубрега да реагује повећањем брзине филтрације до увођења допаминског или протеинског оптерећења; повећање од 10% у односу на почетни ниво сматра се нормалним);
  • одређивање брзине гломеруларне филтрације и њене повезаности са бубрежним протоком плазме (нормално, око 20%, повећање од више од 22% указује на интрагломеруларну хипертензију).

У клиничкој фази дијагноза не изазива потешкоће. Такви пацијенти развијају промене у анализи урина (протеинурија), артеријској хипертензији, едемима, а функција филтрације бубрега је смањена. Од појаве протеинурије неопходно је спроводити редовнупреглед најмање 1 пут у 6 месеци:

Ово је потребно за процјену прогресије нефропатије, оштећења других органа и праводобне корекције лијечења.

У свим стадијима болести код пацијената са шећерном болешћу, глукоза у крви и ниво крвног притиска се прате свакодневно.

Најважнији правац у лечењу дијабетичке нефропатије је одржавање нивоа шећера у крви у прихватљивим границама, тј. Пуна компензација дијабетес мелитуса.

Лечење пацијената са дијабетичком нефропатијом зависи од тежине ове болести.

  • У предклиничкој фази, циљ терапијских мера је спречавање развоја нефропатије. Ово се постиже компензацијом поремећаја метаболизма угљених хидрата због адекватне терапије за снижавање глукозе и прописивања АЦЕ инхибитора у малим дозама у присуству знакова интрагломеруларне хипертензије.
  • Лечење пацијената са микроалбуминуријом има за циљ спречавање прогресије процеса и појаву протеинурије. Током овог периода, такође је важно постићи пуну компензацију угљених хидратаразмене. Додатно, АЦЕ инхибитори и средства за снижавање липида су прописана. Таквим пацијентима се препоручује протеинска дијета. У фази протеинурије, главни циљ лечења је успорити пад функције бубрежне филтрације и развој бубрежне инсуфицијенције. Због тога је унос животињских протеина додатно ограничен, ниво глукозе у крви и крвни притисак су строго контролисани. Антихипертензивна терапија није ограничена на именовање АЦЕ инхибитора, ако је потребно, они су комбиновани са β-блокаторима, антагонистима калцијума. Активна терапија снижавања липида почиње након компензације дијабетеса.
Његове особине имају третман дијабетичке нефропатије у стадију бубрежне инсуфицијенције.

Са умереним повећањем нивоа креатинина на 500 µмол /л, врши се симптоматско лечење, укључујући:

  • дијета са ниским садржајем протеина;
  • нормализација крвног притиска;
  • пренос свих пацијената на инсулинску терапију ( орални хипогликемијски агенси су контраиндиковани);
  • прописивање еритропоетина у борби против анемије;
  • примање ентеросорбената;
  • корекција поремећаја воде и електролита.

Треба напоменути да прогресија бубрежне инсуфицијенције често доводи до смањења потреба за инсулином.

У терминалној фази хроничне инсуфицијенције бубрега, пацијентима је потребна терапија за замену бубрега. Тренутно постоје 3 верзије:

Сваки од ових третмана има своје предности и недостатке. Избор одговарајуће методе, узимајући у обзир могућности и тежину стања пацијента, одређује лекар.

До којто лекар консултациа

Све особе са дијабетесом било које врсте треба редовно пратити ендокринолог и тестирати на урин. У случају лабораторијских знакова нефропатије неопходна је консултација са нефрологом. Даље посјете овом специјалисту постају редовне.


Заклучение

Дијабетичка нефропатија је страшна компликација дијабетеса. Прогноза за ову патологију је неповољна. Само правовремена дијагноза и адекватан третман могу продужити живот пацијента.

Информативан и јасан механизам развоја дијабетичке нефропатије: