Дијабетичка кома: симптоми, хитна нега и последице. Парт 1

Услови коматозе су акутне компликације шећерне болести и захтевају хитну медицинску помоћ. Постоје 4 врсте квржица, од којих свака има своје узроке, механизме развоја и клиничке манифестације. Методе дијагнозе и лечења дијабетичке коме такође зависе од њеног типа.

Дакле, особе са дијабетесом могу развити коматозна стања следећих типова:

  • кетоацидотична (хиперкетонемска) кома;
  • хиперосмоларна кома;
  • лактична ацидоза;
  • хипогликемична кома.

У овом чланку ће се расправљати о првој, најчешће дијагностикованој коми, кетоацидотици.


Кетоацидотика, или хиперкетонемија, кома

Механизам развоја кетоацидозе

Кетоацидотична кома настаје са тешком декомпензацијом дијабетеса. Суштина овог стања је да тренутни недостатак инсулина изазива поремећаје метаболизма у угљеним хидратима организма, што доводи дозначајно повећање глукозе и кетонских тела у крви.

Узроци и механизми развоја кетоацидне коме

Ово стање се може појавити из следећих разлога:

  • одложена дијагноза инсулин-зависног, рјеђе инсулин-зависног дијабетеса мелитуса ;
  • кршење режима лечења (у случају неовлашћеног поништења инсулина од стране пацијента или изостављање његовог уноса; недовољна доза инсулина коју је прописао лекар; примена инсулина лошег квалитета, истеклог инсулина или неправилно чување);
  • недовољна контрола глукозе у крви ;
  • на позадини погоршања пратећих хроничних болести или у случају акутних инфективних и упалних болести;
  • повреде и хируршке интервенције;
  • нераспоређивање инсулинске терапије код дијабетеса мелитуса типа 2 - дуготрајно или ново дијагностиковано, али не подложно корекцији употребом оралних хипогликемичних лекова ;
  • дугорочни унос лекова - инсулин антагонисти (диуретици, глукокортикоиди, полни хормони и други);
  • трудноћа.

Недостатак инсулина доводи до следећих метаболичких промена:

  • смањење употребе глукозе у ткиву, ћелијске мембране такође постају мање пропусне за њу - ћелија не користи глукозу као извор енергије;
  • синтеза гликогена у јетри је поремећена - то доводи до масне инфилтрације у њу;
  • напорно гликогенбреак довн;активирају се процеси глуконеогенезе - формирање глукозе из не-угљених хидрата - масти и протеина;
  • повишен ниво глукозе у крви доводи до повећања осмотске диурезе, дехидрације, губитка калијума, натријума и фосфата у урину;
  • због појачане елиминације течности смањује волумен циркулирајуће крви, што узрокује појачану синтезу хормона који имају контра-инсуларни ефекат (тј. Ефекти супротни инсулину) - адреналин, норадреналин, адренокортикотропни и соматотропни хормони;
  • повећава производњу главног антагониста инсулина - глукагона;
  • процеси поделе масти - липолиза - су побољшани.

Клинички знаци кетоацидне коме

Кома се обично развија прилично споро - у року од неколико сати или чак дана, усред прогресије дијабетеса.Такозвани продромални период је уочен непосредно прије коме - пацијенти се жале на изражену слабост, умор, тешке главобоље, вртоглавицу, тинитус, изражену жеђ и повећање диурезе.

Претходно повећан апетит је замењен његовим потпуним одсуством, пацијент се разболи, има затвор или дијареју.Може се одредити раздражљивост, нервозна узнемиреност и несаница, наизменично са апатијом, летаргијом и поспаношћу.

Током прегледа пацијента у продромалном периоду, он (пацијент) је инхибиран, спор.Његова кожа је бледа, сува, хладна на додир, често на њојчешљеви, ксантоми (мале жировичке), чиреви. Забележена је дијабетичка рубеоза - кожа чела, образа и браде је црвено-ружичасте боје на позадини изражене опште бледице лица. Језик суви, са дебелом смеђом патином. Из уста - мирис ацетона. Мишићни тон је слаб, крвни притисак је низак, повећава се пулс, често се примећује аритмија. Дисање - бучно и ретко - то је специфичан знак, такозвани велики Куссмаулов дах.

Оштећење свести у присуству кома ове врсте одвија се у фазама 4 фазе:

  • глупост (пацијентов ум је збуњен, он је успорен, са проблемима тешко, али одговори);
  • поспаност (пацијент лако заспи, али може да одговори на питања - на једноставан начин - да /не);
  • кашика (пацијент спава, буди се само под утицајем јаких стимулуса; контакт није доступан);
  • кома (апсолутни губитак свести).
Почетну фазу кетоацидне коме карактерише моторичка анксиозност пацијента. Он баца, жали се на болну главобољу и оштар бол у стомаку или по целом стомаку. Забележи порив за повраћањем. Даљње клиничке манифестације кетоацидне коме зависе од њеног облика - кардиоваскуларног, абдоминалног, енцефалопатског или бубрежног.

Кардиоваскуларни обликболести се манифестује озбиљним поремећајима кардиоваскуларног система. Смањење количине крви која циркулише, која је настала на позадини повећаног излучивања воде из организма, као и израженесмањење васкуларног тонуса услед токсичних ефеката метаболичких производа.

Одређује се васкуларни колапс: пад артеријског и венског притиска на скоро 0, проток крви у срцу значајно опада, мождани удар и минутни волумен крви се смањују. Коронарна циркулација пати од ангине пекторис , развија се инфаркт миокарда. Ако је дијабетес мелитус праћен патологијом као што је атеросклероза коронарних артерија или других хроничних обољења срца и крвних судова, акутна срчана инсуфицијенција се може развити са манифестацијама плућног едема и срчане астме. Аритмије се могу одредити - атријална фибрилација и атријални флатер, превремени откуцаји.

Облик абдоменапраћен је диспепсијом - мучнина, повраћање, жгаравица, подригивање и болови у абдомену различитог интензитета. У смислу случајева бола су шиндре. Мишићи абдоминалног зида, по правилу, су затегнути, што може довести до погрешне дијагнозе акутне хируршке патологије. Наведени симптоми настају као посљедица токсичних ефеката производа патолошки измијењеног метаболизма на нервни плексус и чворови који се налазе у трбушној шупљини.

Енцефалопатски обликсе обично дијагностикује код старијих људи - скоро сви у крвним судовима имају знакове атеросклерозе. Клиничке манифестације у овом случају су последица интоксикације, стагнације крви у церебралним крвним судовима, периваскуларне(периваскуларни) едем и отицање мозга, мале фокалне хеморагије - ове промјене у комплексу доводе до различитих ступњева оштећења мозга. Често клиника енцефалопатског облика кетоацидне кома подсећа на мождано крварење или хеморагијски мождани удар: пацијент изненада осећа јаку главобољу, као што је ударац у главу, повраћање, пареза или парализа, пацијент губи свест.

Бубрежни обликкарактеришу све врсте промјена карактеристичних за бубрежну патологију. Цилиндри се појављују у урину, крвним ћелијама и протеинима. Ниво уреје и резидуалног азота у крви расте као резултат акутне бубрежне инсуфицијенције. Специфична гравитација урина се смањује - са погоршањем способности бубрега да филтрира урин. Уринирање је потпуно заустављено - анурија - у случају смањења крвног притиска на минимум. У неким случајевима се утврђује погрешна бубрежна колика, чији знаци нестају током третмана коме.

Дијагноза кетоацидне коме

Кетонска тела се излучују путем бубрега - висок ниво ових супстанци се налази у урину.

Карактеристични клинички знаци ове болести ће гурнути доктора да размисли о томе. Да би се потврдила или оповргнула дијагноза, помоћи ће лабораторијске методе истраживања.

Ниво глукозе у крви за време кетоацидозе расте на 30 ммол /л, а још више, али у неким случајевима кома се развија при нижим гликемијским бројевима -17-20 ммол /л. Ниво глукозе се повећава не само у крви - ова супстанца се такође излучује у урин, по правилу глукозурија је око 40-60 г /л.

Поред горе наведених промена, у крви је забележена хиперкетонемија (повећана количина кетонских тела је екстензивно елиминисана бубрезима - ацетонурија ), значајно повећање садржаја неутрофилних леукоцита (20-25 * 109 . г /л), знаци задебљања крви.


Начела за лечење хиперкетонемичне коме

Ово стање захтева хитну хитну медицинску помоћ - касна хоспитализација и одложено лечење смањују његову ефикасност и повећавају ризик од компликација.

Чак и на прехоспиталном нивоу, неопходно је започети уношење течности у тело пацијента инфузијом 0,9% раствора натријум хлорида - 2 литре у току 2-3 сата.

Прве активности у болничкој фази лијечења су:

  • катетеризација мокраћне бешике;
  • желучана интубација (да би се спречило повраћање и аспирација (продирање из дигестивног тракта у респираторни тракт) садржаја желуца, услед смањења тонуса мишића);
  • уградња венског катетера.

Главне смернице за лечење кетоацидне коме су наведене у наставку.

  1. Ликвидација недостатка инсулина, нормализација метаболизма угљених хидрата, супресија кетонских тела. Користите методу малих доза. Доделите инзулин кратког дејства у количини од 0,3 ИУ по кг телесне тежинеинтравенски болус у 10 мл сланог раствора. Затим се инсулин администрира континуирано брзином од 0,1 ИУ по кг телесне тежине пацијента на сат.

Важно је запамтити да је током кетоацидне коме, осетљивост периферних ткива на инсулин значајно смањена - због тога је доза инсулина потребна да се пацијент уклони из коме знатно премашује уобичајене дозе овог хормона датог пацијенту пре и после кетоацидозе.

Сваких пола сата на сат прате ниво глукозе и електролита у крви, као и глукозурију и кетонурију. Ако се сат времена након прве инфузије инсулина ниво гликемије не смањи за најмање 10%, поновите давање 10 У краткотрајног инсулина интравенозно и затим наставите интравенску инфузију истом брзином. Ако након 2-3 сата инсулинске терапије ниво гликемије остане исти, доза хормона се повећава 2 пута.

Смањење гликемије је потребно при брзини не већој од 5,5 ммол /л на сат. Када ниво досеже 13-14 ммол /л, 5% глукозе се убризгава да би се одржао. Интензивна инсулинска терапија се наставља да би се пХ довела до нормале и елиминисала кетоацидоза, након чега се пацијента субкутано пребацује на ињекције инсулина свака 4 сата на 4-6 У.

Када ниво глукозе у крви достигне 10-12 ммол /л, пХ се враћа на нормалу, крвни притисак се стабилизира и свијест пацијента је потпуно обновљена, поред инзулина кратког дјеловања, 2 пута дневно, убризгава се продужени инсулин - то је тзв.основна терапија дијабетеса.

  1. Опоравак волумена циркулишуће крви и равнотеже електролита.

Као што је горе поменуто, увођење 2 литара 0,9% раствора натријум хлорида је такође приказано на претпозитном стадијуму. Потом је раствор соли замењен са 0,45% и изливен брзином од 300-400 мл /х. У првих 8 сати болести, пацијенту треба убризгати 3-4 литре течности.

Да би се избегла хипокалемија, увођење препарата калијума треба почети истовремено са почетком инсулинске терапије (интравенско капање). Калијум фосфат се такође може прописати - под контролом калцијума и фосфора у крви.
  1. Обнављање нормалног киселинско-базног стања. У принципу, терапија инсулином је често довољна за корекцију пХ. Међутим, ако је његова вредност мања од 7, мора се унети натријум бикарбонат.
  2. Дијагноза и лечење стања која изазивају кому. Ако се сумња на инфекцију - антибиотици широког спектра. У случају повреде, адекватна терапија за то и тако даље.
  3. Мјере усмјерене на обнављање функције унутарњих органа. Именовање пацијента лекова који побољшавају рад срца, јетре, бубрега, коригују крвни притисак, смањују исхемију миокарда, побољшавају доток крви у мозак.

Прогноза за кетоацидну кому

Прогноза овог стања зависи од многих фактора. У случају правовремене дијагнозе и правовременог почетка адекватног лијечења, у одсуству тешке соматске патологијепацијент за кратко време излази из коме без икаквих озбиљних последица за себе.

Ако се у коми дијагностицира више од 6 сати након почетка, прогноза је упитна.

У одсуству третмана, ово стање, нажалост, завршава смрћу.

Удари, срчани удар и друге озбиљне болести значајно смањују вјероватноћу опоравка.

У другом дијелу чланка о коме ће се размотрити преостале три врсте, као и таблица диференцијалне дијагнозе ових 4 стања.

Којим лекаром да се посаветује

Свако ко има дијабетес треба да зна знакове почетне коме и да позове хитну помоћ на време. Реанимација и ендокринолози су укључени у третман. У зависности од облика патологије, именују се консултације кардиолога, гастроентеролога, неуролога, нефролога.

Наставни филм "Кома у дијабетесу":

Ендокринолог Иу.В. Струцхков говори о коми код дијабетеса: